Akşam yemeği yenmiş… Karın tok.
Ama göz, televizyon karşısında gözüken o patates kızartmasına kayıyor.

“Bir avuçtan ne olacak canım?”

İşte o masum görünen birkaç lokma, vücutta kimyasal bir dominonun ilk taşını devirmeye başlıyor.

Gece saatlerinde, toklukta alınan yüksek karbonhidrat, karaciğeri “acil depo” moduna geçirir. Çünkü vücut artık enerjiye değil, depolamaya odaklanmıştır. Bu durumda karaciğer devreye girer ve şu mekanizma çalışır:

Karaciğerde VLDL Üretimi Başlar

Karaciğer, fazla gelen şekeri ve karbonhidratı trigliserite dönüştürür ve bunu kana taşımak için bir taşıyıcıya yükler:

VLDL (Very Low Density Lipoprotein – Çok Düşük Yoğunluklu Lipoprotein)

Bu yapı:

• Trigliserit
• Kolesterol
• Ve taşıyıcı protein olarak Apo-B100

içerir.

VLDL aslında zararlı bir madde değildir. Bir “kargo kamyonu” gibidir.
Ama sorun şu: Gereğinden fazla üretilirse…

VLDL → IDL → LDL Dönüşümü – Zincir Başlar

VLDL kana karıştıktan sonra, trigliseritini dokulara bırakır ve küçülür:

1. VLDL → IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
2. IDL → LDL (Low Density Lipoprotein)

İşte toplumda yanlış bir şekilde “kötü kolesterol” diye bilinen LDL, burada ortaya çıkar.
Ama altını özellikle çizelim:

Kolesterolün iyisi-kötüsü yoktur. Sorun LDL’nin OKSİDE olmasıdır.

LDL normal şartlarda hücrelere yapı taşı ve hormon üretimi için verilen bir “yardımcıdır”.

Ancak…

• Fazla karbonhidrat
• Sigara
• Stres
• Alkol
• Serbest radikaller

devreye girdiğinde LDL okside olur; yani bir nevi “küflenir”.

Ve işte gerçek tehlike burada başlar.

Apo-B100 Reseptörleri & PCSK9: Kapıları Kim Kapatıyor?

Normalde LDL, karaciğerde bulunan Apo-B100 reseptörleri aracılığıyla tekrar içeri alınır ve temizlenir.

Ama işin içine şu enzim girerse işler karışır:

PCSK9 enzimi

PCSK9, bu reseptörleri parçalar / bozar.
Kapılar kapanır. LDL dışarıda kalır.

Ne kadar çok PCSK9 =
O kadar az LDL temizliği
O kadar çok damar riski

Bu yüzden son yıllarda geliştirilen bazı ilaçlar bile PCSK9’u hedef alır.

Ancak bazı doğal desteklerin de PCSK9 üzerinde baskılayıcı etkisi olduğu bilinmektedir:

• Benfotiamin
• Altınmühür (Goldenseal)
• Çoban Çantası ekstresi

Bu bileşenler, LDL’nin karaciğere girişini kolaylaştırabilir.

Okside LDL – Damarların Sessiz Suçlusu

Okside olan LDL, damar çeperine yapışır.
Endotele zarar verir.

Bağışıklık hücreleri (makrofajlar) bu okside LDL’yi yutar ama bu kez “Köpük Hücre” dediğimiz yapılar oluşur.

Bu köpük hücreler birikir, damar daralır, sertleşir.

Sonuç:
Ateroskleroz (damar sertliği) → Kalp krizi → İnme riski

Yani aslında sorun:
LDL’nin varlığı değil, ONSUZ kalamayan yaşam tarzımızdır.

Antioksidan Kalkan – Bu Zincir Nasıl Kırılır?

Vücudu bu oksidatif fatihalara karşı koruyan bir iç ordumuz var: Antioksidanlar

En güçlü savunucular:

• Glutatyon – Hücrelerin baş koruyucusu
• Resveratrol – Damar kalkanı
• Omega-3 – İnflamasyon düşmanı
• Vitamin C – Serbest radikal avcısı
• Hesperidin – Endotel güçlendirici

Bu maddeler LDL’nin okside olmasını azaltır, damarları güçlendirir.

HDL & Paraoksonaz – Temizleme Ekibi

HDL, “iyi kolesterol” olarak bilinir ama asıl görevi:

Okside LDL’yi temizlemek

Bunu sağlayan özel bir enzim vardır:

Paraoksonaz (PON1)

Bu enzimi destekleyen maddeler:

• Kalsiyum
• N-Asetil Sistein (NAC)
• Alfa Lipoik Asit
• Glutatyon
• Melatonin

Yani kaliteli uyku + doğru destek = güçlü temizleme sistemi

Statinler ve Karaciğer Dengesi

Kolesterol düşürücü bazı ilaçlar:

• Karaciğerde yağlanma yapabilir (Lomitapid gibi)
• Statinler ise Koenzim Q10 üretimini azaltabilir

Bu da halsizlik ve kas ağrılarına yol açabilir.

Bu nedenle statin kullananlarda:
→ Q10 desteği önemlidir.

Ve en önemlisi:
Karaciğer enzimleri düzenli takip edilmelidir.

En Güçlü İlaç – Yaşam Tarzı

Hiçbir takviye, hiçbir ilaç şu üçlü kadar güçlü değildir:

1. Gece karbonhidratını kesmek
2. Sigara – stres – alkolü azaltmak
3. Antioksidan zengini beslenmek

Bunları uygulayan bir bedende:

VLDL azalır
LDL dengelenir
Oksidasyon düşer
Damarlar nefes alır
Kalp korunur
Beyin korunur
Performans artar

Özetle

O patates kızartması sadece bir atıştırmalık değildir…
Bazen bir zincirin ilk halkasıdır.

Ama güzel haber şu:

Bu zinciri kıracak anahtar, zaten sizin elinizde.

Doğal Yaşayın

Doğal Beslenin

Aklınıza Mukayet Olun

Bilimsel Yazı Sevenler Devam Edebilirler

Alkol Olmayan Yağlı Karaciğer Hastalığı ve Kronik Böbrek Hastalığı: Epidemiyoloji, Patogenez ve Klinik ve Araştırma Sonuçları https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36362108/

Alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD), kronik böbrek hastalığı (KBH) insidansının artmasıyla ilişkilidir https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37062837/

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı kronik böbrek hastalığı riskinin artmasıyla ilişkilidir https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34249302/

Kronik Kolestatik Karaciğer Hastalığında Hiperlipidemi https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11469968/

Karbonhidrat dendiğinde çoğumuzun aklına enerji gelir: yediğimiz, yaktığımız ve hemen kullandığımız bir yakıt. Ancak vücut için karbonhidrat sadece “yakılan” değil, aynı zamanda saklanan, dönüştürülen ve risk oluşturan bir moleküldür. Özellikle fazla tüketildiğinde, karaciğerle kurduğu bir anlaşma vardır:

“Beni ya yak, ya da yağa çevir.”

Ve vücut, özellikle hareketsiz veya insülin direnci olan bir bireyde, çoğu zaman ikinci yolu seçer:
Karbonhidrat → Trigliserid → VLDL → Damar duvarı

Bu dönüşüm sessiz, sistematik ve çoğu zaman gözden kaçar.

Şeker Masum mu? Yoksa En Sinsi Yağ Kaynağı mı?

Basit bir örnekle başlayalım:

Beyaz ekmek yediniz, tatlı yediniz veya meyve suyu içtiniz.
Bunlar birkaç dakika içinde → glikoz olur.

Glikoz kanda yükselir → İnsülin salgılanır.

İnsülinin görevi:

• Hücrelere glikozu sokmak
• Kullanılamayanı depolamak

Ama depolar doluysa ne olur?

Glikoz, yağ asidine, sonra trigliseride dönüştürülür.

Bu süreç özellikle karaciğerde gerçekleşir ve adına şunu diyoruz:

De novo lipogenez (Yeni yağ sentezi)

Bu mekanizma vücudun şunu demesidir:

“Bu kadar şekeri yakamam, saklamam lazım. O zaman yağa çeviririm.”

Yani yağ dokunuzun en büyük dostu yağ değil — fazla karbonhidrattır.

Karbonhidrat alımı arttıkça VLDL fabrikası hızlanır

Karaciğeri bir fabrika gibi düşün:

Karaciğer, trigliseridi üretir ve onu doğrudan kana veremez. Bunun yerine paketler:

Paket adı: VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

VLDL’nin görevi:

• Karaciğerden trigliseridi al
• Dolaşıma sok
• Yağ dokusuna ve kaslara dağıt

Ama fazla karbonhidrat varsa:

• VLDL üretimi ↑
• Kandaki trigliserid ↑
• LDL küçük ve yoğun hale gelir
• HDL fonksiyonunu kaybeder

Yani sadece TG değil, tüm lipid denge sistemi bozulur.

Fruktoz “Karanlıklar Prensi”

Tüm şekerler eşit değildir.

Fruktoz, özellikle:

• Meyve suları
• Mısır şurubu
• Hazır gıdalar
• Gazlı içecekler

içinde bulunur ve doğrudan karaciğerde yağ üretimini tetikler.

Özelliği şu:

• Hücre içine insülin gerekmeden girer
• Glikolizde hız sınırlamasına takılmaz
• Kontrolsüz şekilde trigliseride dönüşür

Bu nedenle:

1 bardak meyve suyu
1 kutu kola
1 dilim pasta

karaciğer için:
“Yağ üret” komutudur.

Bu yüzden fruktoz → trigliserid açısından glikozdan daha tehlikelidir.

İnsülin Direnci – Trigliseridin Ortağı

Kronik yüksek karbonhidrat alımı şunu yapar:

1. Sürekli insülin salgılanır
2. Hücreler zamanla insüline duyarsızlaşır
3. Kanda hem insülin hem glikoz yüksek kalır
4. Yağ dokusunda lipoliz artar (FFA kana karışır)
5. Karaciğer bu FFA’ları da TG’ye çevirir
6. Daha fazla VLDL üretilir

Bu bir kısır döngüdür:

Karbonhidrat ↑
İnsülin ↑
Direnç ↑
Trigliserid ↑
Karaciğer yağlanması ↑

Bu yüzden hipertrigliseridemi → genellikle insülin direncinin erken habercisidir.

“Normal LDL” Lakin Yüksek Risk: İşte kKarbonhidratın Gizli Oyunu

Klinikte sık görülür:

• Total kolesterol: Normal
• LDL: Sınırda
• Ama TG: Yüksek (250-400 mg/dL)

Bu durumda kişi “iyi” sanır kendini.

Oysa gerçekte:

LDL parçacıkları:

• Küçük
• Yoğun
• Okside olmaya yatkın
• Daha aterojenik

HDL ise:

• TG ile dolu
• İşlevsiz
• Koruyucu değil

Bu tabloya denir ki:

Dislipideminin karbonhidrat tipi şekli

Ve çoğu zaman diyetle gelen karbonhidrat fazlasının bire bir sonucudur.

Karbonhidrat Türleri ve Trigliserid Etkisi

Önemli olan:
Miktar + tür + zamanlama + hareket durumu

Gece yüksek karbonhidrat → En çok trigliserid üretimi

Trigliserid Yükseliyorsa, Sorun Sadece Yağ Değildir

Günümüzde trigliserid yüksekliği şunlarla ilişkilidir:

• Metabolik sendrom
• Tip 2 Diyabet
• Karaciğer yağlanması (NAFLD)
• Polikistik over sendromu
• Kardiyovasküler risk
• Pankreatit riski (>500 mg/dl)

Ve en büyük tetikleyicisi:

Gizli ve kronik karbonhidrat fazlalığıdır.

Karbonhidrat = Enerji Değil, Sinyal Molekülüdür

Karbonhidrat sadece kalori değildir;

• Hormonları
• Enzimleri
• Karaciğeri
• Gen ekspresyonunu
• Lipid metabolizmasını

kontrol eden bir metabolik sinyaldir.

Ve aşırısı, şu mesajı verir:

“Artık yakmıyoruz, depoluyoruz. Hem de yağ olarak…”

Yani yüksek trigliserid bir kan değeri değil, yanlış yakıt tercihinin biyokimyasal raporudur.

Doğal Yaşayın

Doğal Beslenin

Aklınıza Mukayet Olun

Bilimsel Yazı Sevenler Devam Edebilirler

Triglycerides and metabolic syndrome: from basic to mechanism – A narrative review (2025) – Trigliseridin metabolik sendrom, damar sağlığı, nörovasküler etkiler üzerindeki mekanizmalarını detaylı inceliyor. PubMed

Triglycerides and cardiovascular disease (2021) – Trigliserid içeren lipoproteinlerin (remnant parçacıklar vb.) kalp-damar hastalık riskindeki rolünü değerlendiriyor. PubMed

Causes and Consequences of Hypertriglyceridemia (2020) – Hipertrigliseridemi nedenleri, lipoprotein metabolizması bozuklukları, remnant lipoproteinler ve ateroskleroz ilişkisi. PubMed

Hypertriglyceridemia: Molecular and Genetic Landscapes (2024) – Trigliserid metabolizmasının moleküler/genetik temelleri; genetik varyantların TG düzeyi ve kardiyovasküler risk ile bağlantısı. PubMed

Serum triglycerides and risk of cardiovascular disease (2011) – Kan trigliserid düzeyleri ile kalp hastalığı riskine dair epidemiyolojik veriler; TG’nin bağımsız risk faktörü olduğu görüşü. PubMed

Pathophysiology of hypertriglyceridemia (2012) – Trigliserid yüksekliğinin altında yatan mekanizmalar: VLDL ve şilomikron yapımı, LPL işlev bozukluğu, remnant temizliği vs. PubMed

Clinical review on triglycerides (2019) – Hipertrigliserideminin epidemiyolojisi, komplikasyonları (kalp-damar hastalığı, pankreatit), tedavi yaklaşımları. PubMed

Triglyceride-lowering trials (2018) – Trigliserid düşürücü tedavilerin (ilaç, yaşam biçimi, yeni terapiler) kalp-damar hastalıklarına etkisi üzerine derleme. PubMed

Triglycerides as Determinants of Global Lipoprotein Derangement: Implications for Cardiovascular Prevention (2023) – Yüksek TG’nin lipoprotein profilini (VLDL artışı, küçük LDL/HDL partikülleri vs.) nasıl bozduğunu analiz ediyor. PubMed

Triglyceride-glucose index and heart failure: a systematic review and meta-analysis (2023) – TG-glukoz indeksi (TyG) ile kalp yetmezliği ve kardiyovasküler hastalık riski arasındaki bağlantıyı değerlendiriyor. SpringerLink

Triglyceride-glucose-body mass index and the incidence of cardiovascular diseases: a meta-analysis of cohort studies (2025) – TyG-BMI indeksi ve kardiyovasküler hastalıklara yatkınlık üzerine yeni meta-analiz. SpringerLink

Prevalence of dyslipidemia and associated risk factors in Turkish adults (2014) – Türkiye’de dislipidemi (kolesterol & trigliserid bozuklukları) prevalansı ve risk faktörlerinin analizi. PubMed

Hipertrigliseridemiye Güncel Yaklaşım – Hipertrigliseridemi Nedenleri ve Sınıflaması (2025, Türkiye Klinikleri) – Hipertrigliseridemi tipleri, nedenleri, sınıflandırılması ve tedavi amaçlı genel yaklaşım. Türkiye Klinikleri

Metabolik Sendrom ve Dislipidemi (derleme) – Metabolik sendromda trigliserid, VLDL, HDL, LDL gibi lipid parametrelerindeki bozulmaların nasıl geliştiğini tanımlıyor. Türkiye Klinikleri

Hipertrigliseridemili Olguya Yaklaşım (derleme / görüş) – Klinik pratikte hipertrigliseridemi yönetimi, risk değerlendirmesi, yaşam tarzı ve tedavi stratejileri. Türkiye Klinikleri

Yediğimiz besinler yalnızca enerji vermez; aynı zamanda vücudumuzda karmaşık biyokimyasal (kimyasal yaşam süreçleri) olaylara yol açar. Bu sürecin temel aktörlerinden biri de trigliseridlerdir (triglycerides). Trigliseridler, vücudun ana yağ depolama şeklidir ve aynı zamanda kandaki en yaygın yağ türüdür.

Bugün birçok kişi sadece “kolesterol” kavramını bilir; oysa ki trigliserid metabolizması, kalp-damar hastalıklarından (kardiyovasküler hastalıklar – cardiovascular diseases), karaciğer yağlanmasına (non-alcoholic fatty liver disease), obeziteye ve diyabete (diabetes mellitus) kadar birçok önemli hastalığın temelinde yer alır.

Bu nedenle trigliserid metabolizmasını anlamak, sağlıklı bir yaşam için büyük bir adımdır.

Yediğimiz Yağlar ve Şekerler Vücuda Nasıl Girer?

Bir öğün yediğinizde, özellikle yağ içeren besinler (et, süt ürünleri, kızartmalar, tatlılar), sindirim sisteminizde parçalanarak ince bağırsağa (intestinum tenue) ulaşır. Buradaki hücreler (enterositler), yağları ve kolesterolü emerek özel paketler haline getirir.

Bu paketlere şilomikron (chylomicron) denir. Şilomikronlar, besinlerle aldığınız yağları (trigliseridleri) ve kolesterolü taşımak için üretilen büyük yağ tanecikleridir.

Bu yeni oluşan şilomikronların içeriğinin yaklaşık %80-95’i trigliseridden oluşur. Yani oldukça “yağ yüklü” yapılardır.

Bu yağ paketleri doğrudan kana değil, önce lenf sistemi (lymphatic system) içine verilir, daha sonra boyun bölgesindeki damarlar aracılığıyla kan dolaşımına katılır.

Kanda Trigliseridleri Kim Taşır?

Kan dolaşımına geçen şilomikronlar, farklı yardımcı proteinler (apolipoproteinler) kazanır:

• Apo C-II (Apolipoprotein C2)
• Apo C-III
• Apo E (Apolipoprotein E)
• Apo AV (Apolipoprotein AV)

Bu proteinlerin her biri, trigliseridlerin parçalanması, taşınması ve dokulara alınmasında çok önemli roller üstlenir.

Bu noktada çok önemli bir enzim devreye girer:

Lipoprotein Lipaz (LPL – Lipoprotein Lipase)

Bu enzim, şilomikronların içindeki trigliseridleri parçalayarak onları:

Serbest yağ asitlerine (Free Fatty Acids – FFA) ve
Gliserole (Glycerol) dönüştürür.

Ortaya çıkan serbest yağ asitleri ya:

• Enerji için kas hücrelerinde kullanılır
• Ya da yağ hücrelerinde tekrar trigliserid olarak depolanır

İşte vücudun yağ depolama mekanizması tam olarak burada çalışır.

Bazı proteinler bu süreci hızlandırırken bazıları ise yavaşlatır:

LPL’yi artıranlar (aktivatorler):

• Apo C-II
• Apo A-IV
• Apo A-V
• LMF1 (Lipase Maturation Factor 1)

LPL’yi baskılayanlar (inhibitörler):

• Apo C-III
• ANGPTL-3 ve ANGPTL-4 (Angiopoietin-like proteins)

Bu proteinlerde oluşan genetik bozukluklar bazı insanlarda ağır hipertrigliseridemi (şiddetli yağ yüksekliği) ve şilomikronemi gibi ciddi hastalıklara yol açabilir.

Şilomikron Kalıntıları ve Karaciğer

Şilomikronların trigliseridleri boşaltıldıktan sonra geriye daha küçük bir yapı kalır:

Şilomikron Kalıntısı (Chylomicron Remnant – CMR)

Bu kalıntılar artık daha fazla kolesterol içerir ve karaciğer (liver) tarafından temizlenir.

Karaciğer, bu parçaları:

• LDL reseptörü (LDL-R)
• LRP (LDL receptor related protein)
• HTGL (Hepatik trigliserid lipaz – Hepatic Triglyceride Lipase)

gibi mekanizmalarla yakalar ve parçalar.

Ancak özellikle Tip 2 diyabet (T2DM) durumunda, HTGL seviyesi artabilir ve bu da HDL (iyi kolesterolün) düşmesine neden olabilir.

VLDL: Karaciğerin Ürettiği Yağ Araçları

Karaciğer, aynı zamanda yeni yağ taşıyıcıları üretir.

Bunlara:

VLDL (Very Low Density Lipoprotein – Çok Düşük Yoğunluklu Lipoprotein) denir.

VLDL’ler karaciğerin içinde (endoplazmik retikulum) sentezlenir ve içerikleri şunlardan oluşur:

• Trigliseridler
• Kolesterol
• Fosfolipitler
• Apo B-100 (en önemli taşıyıcı protein)

Bu trigliseridlerin kaynağı:

• Kandan gelen serbest yağ asitleri
• Karaciğerde yeni yapılan yağlar (de novo lipogenez)
• Şilomikron kalıntılarından gelen yağlar

VLDL kana salındığında, yine LPL enzimi sayesinde trigliseridlerini kaybederek küçülür:

VLDL → IDL (Intermediate Density Lipoprotein) → LDL

IDL’nin bir bölümü karaciğer tarafından temizlenirken bir kısmı LDL’ye dönüşür.

LDL Neden Tehlikeli?

LDL (Low Density Lipoprotein – Düşük Yoğunluklu Lipoprotein) kandaki kolesterolü dokulara taşır. Ancak fazla miktarda olduğunda:

• Damar çeperine yapışır
• Oksitlenir (zarar görür)
• Plak oluşumuna neden olur
• Damar tıkanıklıklarına ve kalp krizlerine yol açar

Özellikle küçük ve yoğun LDL parçacıkları (small dense LDL) çok daha tehlikelidir. Bunlar daha kolay oksitlenir ve damar duvarına daha hızlı zarar verir.

Trigliserid Yüksekliği (Hipertrigliseridemi) Neden Oluşur?

Hipertrigliseridemi genellikle şu durumlarda ortaya çıkar:

• Aşırı şeker tüketimi
• Aşırı fruktoz (özellikle mısır şurubu)
• İnsülin direnci (Insulin Resistance – IR)
• Obezite
• Hareketsizlik
• Alkol
• Tikrarlı yüksek kalori alımı

İnsülin direnci varlığında, yağ hücrelerinden karaciğere daha fazla serbest yağ asidi taşınır ve karaciğer daha fazla VLDL üretir.

Bu da:

Daha yüksek trigliserid
Daha düşük HDL (iyi kolesterol)
Daha fazla küçük LDL

anlamına gelir.

Sonuç: Daha yüksek kalp krizi ve damar hastalığı riski.

Trigliserid / HDL Oranı: Gizli Ama Çok Önemli Bir Gösterge

Çoğu kişinin bilmediği ama çok önemli bir oran vardır:

Trigliserid / HDL-C oranı

Bu oranın 4’ün altında olması istenir.

Eğer oran:

• 4’ün üzerindeyse → İnsülin direnci ihtimali yüksektir
• 6’nın üzerindeyse → Metabolik sendrom riski çok yüksektir
• 10’un üzerindeyse → Çok ciddi bir metabolik bozukluk vardır

Bu oran, çoğu zaman LDL’den bile daha güvenilir bir göstergedir.

Friedewald Formülü Neden Bazen Yanıltır?

LDL genellikle Friedewald formülü ile hesaplanır:

LDL = Total Kolesterol – HDL – (Trigliserid / 5)

Ama trigliserid değeri çok yükseldiğinde ( >400 mg/dL) bu formül doğru sonuç vermez. Çünkü VLDL’nin yapısı değişir ve LDL değeri olduğundan daha düşük hesaplanır.

Bu nedenle hipertrigliseridemi olan kişilerde;

Apo B ölçümü
Non-HDL Kolesterol
Direkt LDL ölçümü

çok daha değerli hale gelir.

Vücudunuz Size Mesaj Veriyor

Yüksek trigliserid, sadece “kan yağı yüksek” anlamına gelmez. Bu durum:

• Hücresel düzeyde bozulma
• Hormonal dengesizlik
• Damar hasarı
• Karaciğer yükü
• Beyin fonksiyonlarında azalma

anlamına da gelebilir.

Yani vücut size sessizce şunu söylüyor olabilir:

❝ Fazla şeker, fazla stres, az hareket, fazla yük… ❞

Peki Ne Yapmalı?

Şeker ve rafine karbonhidratları azalt
Şekerli içecekleri kes
Günlük hareketi artır
Lifli besin tüket (sebze, bakliyat, tam tahıl)
Omega-3 alımını artır
Trigliserid / HDL oranını takip et

Unutmayın:

Sağlıklı bir vücutta yağlar düşman değildir.
Düzensizlik düşmandır.

Doğal Yaşayın

Doğal Beslenin

Aklınıza Mukayet Olun

Bilimsel Yazı Sevenler Devam Edebilirler

Triglycerides and metabolic syndrome: from basic to mechanism – A narrative review (2025) – Trigliseridin metabolik sendrom, damar sağlığı, nörovasküler etkiler üzerindeki mekanizmalarını detaylı inceliyor. PubMed

Triglycerides and cardiovascular disease (2021) – Trigliserid içeren lipoproteinlerin (remnant parçacıklar vb.) kalp-damar hastalık riskindeki rolünü değerlendiriyor. PubMed

Causes and Consequences of Hypertriglyceridemia (2020) – Hipertrigliseridemi nedenleri, lipoprotein metabolizması bozuklukları, remnant lipoproteinler ve ateroskleroz ilişkisi. PubMed

Hypertriglyceridemia: Molecular and Genetic Landscapes (2024) – Trigliserid metabolizmasının moleküler/genetik temelleri; genetik varyantların TG düzeyi ve kardiyovasküler risk ile bağlantısı. PubMed

Serum triglycerides and risk of cardiovascular disease (2011) – Kan trigliserid düzeyleri ile kalp hastalığı riskine dair epidemiyolojik veriler; TG’nin bağımsız risk faktörü olduğu görüşü. PubMed

Pathophysiology of hypertriglyceridemia (2012) – Trigliserid yüksekliğinin altında yatan mekanizmalar: VLDL ve şilomikron yapımı, LPL işlev bozukluğu, remnant temizliği vs. PubMed

Clinical review on triglycerides (2019) – Hipertrigliserideminin epidemiyolojisi, komplikasyonları (kalp-damar hastalığı, pankreatit), tedavi yaklaşımları. PubMed

Triglyceride-lowering trials (2018) – Trigliserid düşürücü tedavilerin (ilaç, yaşam biçimi, yeni terapiler) kalp-damar hastalıklarına etkisi üzerine derleme. PubMed

Triglycerides as Determinants of Global Lipoprotein Derangement: Implications for Cardiovascular Prevention (2023) – Yüksek TG’nin lipoprotein profilini (VLDL artışı, küçük LDL/HDL partikülleri vs.) nasıl bozduğunu analiz ediyor. PubMed

Triglyceride-glucose index and heart failure: a systematic review and meta-analysis (2023) – TG-glukoz indeksi (TyG) ile kalp yetmezliği ve kardiyovasküler hastalık riski arasındaki bağlantıyı değerlendiriyor. SpringerLink

Triglyceride-glucose-body mass index and the incidence of cardiovascular diseases: a meta-analysis of cohort studies (2025) – TyG-BMI indeksi ve kardiyovasküler hastalıklara yatkınlık üzerine yeni meta-analiz. SpringerLink

Prevalence of dyslipidemia and associated risk factors in Turkish adults (2014) – Türkiye’de dislipidemi (kolesterol & trigliserid bozuklukları) prevalansı ve risk faktörlerinin analizi. PubMed

Hipertrigliseridemiye Güncel Yaklaşım – Hipertrigliseridemi Nedenleri ve Sınıflaması (2025, Türkiye Klinikleri) – Hipertrigliseridemi tipleri, nedenleri, sınıflandırılması ve tedavi amaçlı genel yaklaşım. Türkiye Klinikleri

Metabolik Sendrom ve Dislipidemi (derleme) – Metabolik sendromda trigliserid, VLDL, HDL, LDL gibi lipid parametrelerindeki bozulmaların nasıl geliştiğini tanımlıyor. Türkiye Klinikleri

Hipertrigliseridemili Olguya Yaklaşım (derleme / görüş) – Klinik pratikte hipertrigliseridemi yönetimi, risk değerlendirmesi, yaşam tarzı ve tedavi stratejileri. Türkiye Klinikleri

Gece saat 23.50 civarı göğsünde ve sol koluna vuran ağrı sonrası fenalaştı. Ambulansla hastaneye götürülürken yolda kalbi durdu. Yapılan müdahale ile hastaneye sağ olarak ulaştırıldı. Kalp krizi geçirdiği için yatışı yapıldı. Hastanede üç gün yattıktan sonra taburcu edildi.

Şimdi…

Çalışanımızda gelişen bu durumu baştan inceleyelim..

Çalışanımız karbonhidrattan zengin beslenmesi sonucunda karaciğerinde bir lipid (yağ) paketi olan VLDL oluştu.

Çünkü..

Tokluk durumunda karbonhidrat alımı ya da sürekli ağır karbonhidrat tüketimi VLDL üretimini artırır. (obezite, damar sertliği, damar tıkanıklığı)

VLDL – Very Low Density Lipoprotein – Çok Düşük Yoğunluklu Lipoprotein: Karaciğerde bulunan lipid gruplarının yağ dokusuna ve kaslara taşınmasında görev alır.

Karaciğerde VLDL üzerine bir tane plaka takılır. Buna Apolipoprotein B100 (Apo B100) denir.

Apolipoprotein B vücudunuzda yağ ve kolesterolü taşımaya yardımcı olan bir proteindir. İki tür Apolipoprotein B vardır. Bağırsaklarınızda üretilen apo B-48 ve karaciğerinizde üretilen apo B-100. Apo B-48, yağ  ve kolesterolü karaciğerinize taşır, burada yeniden paketlenir ve apo B-100 ile birleştirilir. Buradan vücudunuzun her yerine yayılır.

Aynı zamanda yine karaciğerde mikrozomal TAG transfer proteini (MTP) ile bu VLDL ye Trigliserit katılır. TAG ve Apo B100 takılı VLDL’yi kana salınır.

Kanda HDL ile karşılaşır.(Halk arasında iyi kolesterol adı ile bilinir) HDL de Apo E ve Apo C2 isimli iki tane plakayı VLDL‘ye takar.

Damar duvarında endotel hücrelerinde lipopretein lipaz ve heparan sülfat iki enzim var. Bu enzimler HDL’nin taktığı Apo C2 ile aktif olur ve VLDL’yi tutarak sindirirler. VLDL küçülür.

Damar duvarındaki endotelde meydana gelen hasarlarda VLDL sindirimi bozulur ve VLDL kanda kalır. Endotelde hasar oluşumunu önlemek önemlidir. Bu hasarı önlemek için Hesperidin ve Resveratrol kullanımı çok önemlidir.

Küçülen VLDL’den Apo C2 tekrar HDL’ye geri gider.

Apo E ve ilk takılan Apo B100 ortada kaldı mı?

Tabi ki hayır...

Karaciğer küçülen VLDL’nin bir kısmını Apo E kısmından tutarak geri çeker ve hayatını sonlandırır.

VLDL’nin bir kısmını karaciğer çekti, kalan kısmı ise ilerler. Önce IDL sonra ise LDL oluşur.

Oooo halk arasından kötü kolesterol olarak bilinenlerden biri daha ortaya çıktı. LDL

LDL üzerinde ilk başlarda karaciğerde takılan Apo B100 plakası takılı kalmış durumdadır. Hem karaciğerde, hem periferik dokularda Apo B100 reseptörü (giriş kapıları) var.

Apo B100 reseptörü ile eşleşen LDL üzerindeki Apo B100 plakası ile LDL’ yi hücreye alır.

Eğer Apo B100 reseptörleri azalırsa veya oksitlenirler. ve bozulurlarsa LDL kanda yükselir. Karaciğerde ve perifer dokularda hücreye giremez kanda serbestçe dolaşır.

Bazı insanlarda bu Apo B100 reseptörleri doğuştan (genetik olarak) bozuktur. Bunlara tip-2 hiperlipidemi hastası diyoruz. Bu hastalığın görülme olasılığı oldukça düşüktür.

Fakat Apo B100 reseptörleri doğuştan sağlıklı olduğu halde biz insanların hataları ile bozulması çok sık görülmektedir.

Mesela; sürekli ağır karbonhidrat ile beslenmemiz, tok olduğumuz halde karbonhidrat almamız LDL miktarını artırır.

Sürekli LDL yüksekliği Apo B100 reseptörlerini duyarsız hale getirir ve bir sür sonra LDL üzerindeki Apo B100 plakasını tanımamazlıktan gelmeye başlar.

Antioksidan (glutatyon) eksikliğinde, Omega-3, selenyum eksikliğinde reseptörlerin sayısı azalır ve oksitlenir. Yine LDL kanda kalır ve kan seviyesi yükselir.

PCSK9 isimli enzimimiz Apo B100 reseptörlerini yıkar – parçalar.

Bu Apo B100 reseptörleri olmazsa LDL kana giremez ve kanda yüksek seviyede kalır.

Eğer bu PCSK9 enzimimizi bir miktar engellersek Apo B100 reseptörleri sayısı fazla olur ve kandaki LDL gidip ona yapışır hücreye girer.

PCSK9’u durdurmak için Evolocumab, Alirocumab gibi monoklonal antikor ilaçları var. Lakin henüz yeni ve herkese de reçete edilmiyorlar.

FAKAT

BENFOTİAMIN ilacı PCSK9 enzimini inhibe ederek hücrelerdeki giriş kapısını (Apo B100 reseptörü) yakmasını engeller.

Çoban Çantası Bitkisi Kökü ekstresi PCSK9 enzimini bir miktar inhibe eder ve kandaki LDL hücrelere daha rahat girer.

Altınmühür bitkisi kökleri ekstreside Benfotiamin kadar olmasa da PCSK9’u inhibe eder.

Eveeeet….PCSK9 ‘u inhibe ettik. Hücre üzerindeki Apo B100 reseptörleri de sağlam. Döndük yine LDL üzerinde karaciğerde takılan Apo B100 plakasına. Apo B100 reseptörleri görüp LDL’yi kana çeker.

FAKAT

Ya plaka okunmuyorsa, küflenmişse, oksitlenmişse ?

Mümkün mü?

Malesef yine biz insanlardan kaynaklı mümkün. Eğer;

• Beslenme şeklimiz kötü, fast-food, kızartma ve ağır karbonhidrat ağırlıklı ise
• Sigara ve alkol kullanıyorsak
• Aşırı geçirgen bağırsak sendromu varsa
• Ülseratif kolit, crohn, diyebet, SİBO varsa
• Stresli bir hayatımız varsa
• Gece tok yatıyorsak
• Ağır meyal, tarım ilacı, kirli havaya maruz kalıyorsak,

LDL oksitlenir. Oksidasyon oluşur.

Oksidasyonu önlemenin yolu var mı?

Tabi ki var.

Öncelikle hayat tarzımızı (doğruları yapmaya başlayarak) değiştirmek.

Yukarda listelediğim yanlışlardan yaptıklarınız var ise önce onları düzeltmekle başlamalısınız.

Antioksidan içerikli beslenmelisiniz. Hatta bellki antioksidan takviye kullanmalısınız.

Eğer bu oksidayon önlenmezse okside LDL damar duvarına yapışır ve damar tıkanıklığına neden olur.

Bu okside LDL‘yi yok etmek için damar içinde makrofajlar harekete geçer. SR-A reseptörü ile okside LDL’yi yakalar ve fagosite eder, yer, eritir.

Lakin bu durum köpük hücreye neden olur.

İşte köpük hücre nedenli kalp krizinin en büyük sebebi budur.

Çalışanımızın kalp krizi geçirmesinin bir nedenini okudunuz.. Bu nedene eşlik eden pek çoğunu da ileriki yazılarda okuyabilirsiniz.

Sonuç Olarak Çalışanlarımıza Tavsiyeler

• Özellikle tok iken karbonhidrat alınmamalı.
• Açken beslenme ve öğünlerde karbonhidrat miktarı azaltılmalıdır.
• Damarlarda endotel hasarı ve oksidasyon olursa, VLDL sindirilip LDL ‘ye dönüşemez. Bu sıkıntıdır, endotel hasar için flavonoidlerden Hesperidin ve Resveratrol kullanımı önemlidir.
• PCSK9 hücrelerdeki LDL’nin gireceği kapıyı bozar. Bu PCSK9 ‘u önlemek için; Benfotiamin, Çoban Çantası kökü ekstresi, Altın mühür kökü ekstresi kullanılabilir.
• LDL oksidasyonu makrofajları harekete geçirir. Makrofajlar bunları yok ederken köpük hücre oluşur ve kalp krizine neden olur. Ayrıca okside LDL damarları tıkar, bunu önlemek için; Aşırı geçirgen bağırsak önlenmeli. Gece asla tok uyunmamalıdır. Glutatyon, Resveratrol, Omega-3, Vitamin C, LDL oksidasyonunu önlemede önemlidir.
• HDL…okside LDL yi temizlemede gorevlidir. Bu gorevi Paraoksonaz enzimi ile yapar. Bu enzimin aktivitesi ve sentezi için Kalsiyum, Benfotiamin, N-asetil sistein, Alfa lipoik asit, Glutatyon, melatonin kullanımı önemlidir.

Bilim insanlarının Hepatit C virüsünün karaciğerde yağlanma yapmasından ilham alarak kolesterol ilacı yaptıklarını biliyor muydunuz?

Hepatit C virüsü TAG transfer proteini (MTP) bozar. Dolayısı ile TAG karaciğerde kalır, Trigliserit içine giremediği için VLDL tamamlanıp kana salınamaz ve kanda LDL düşer. Bu durumda yağlar organda kaldığı için karaciğerde yağlanma oluşur. (Hepatit C de karaciğer yağlanma yapar)

Yani anlayacağınız bulunan bu ilacı (Lomitapid)ve benzer etki mekanizmalı kolesterol düşürücüleri kullananların aralıklarla karaciğerlerini kontrol ettirmeleri gerekir.

Bunun harici yöne kolesterol ilacı olan STATİNLER ise Karaciğerde “Koenzim Q10 ” sentezini bloke ederek mitokondride enerji üretimini düşürür.

Sınırlı Sorumluluk Beyanı:
Web sitemizin içeriği, ziyaretçiyi bilgilendirmeye yönelik hazırlanmıştır. Sitede yer alan bilgiler, hiçbir zaman bir hekim tedavisinin ya da konsültasyonunun yerini alamaz. Bu kaynaktan yola çıkarak, ilaç tedavisine başlanması ya da mevcut tedavinin değiştirilmesi kesinlikte tavsiye edilmez. Web sitemizin içeriği, asla kişisel teşhis ya da tedavi yönteminin seçimi için değerlendirilmemelidir. Sitede kanun içeriğine aykırı ilan ve reklam yapma kastı bulunmamaktadır.