Pacemaker – Tetkik iş Güvenliği ve Sağlığı

Kardiyak Elektriksel Zaman–Mekân Dinamiği

Tetkik Editor — Sat, 11 Apr 2026 21:01:00 +0000

İletim Sistemi ve Frekans Organizasyonu

Kalbin elektriksel yapısını yalnızca iyon kanalları ve aksiyon potansiyeli düzeyinde incelemek, sistemin temelini anlamak açısından gereklidir; ancak yeterli değildir. Çünkü kardiyak elektrofizyolojinin gerçek anlamı, bu hücresel olayların zaman ve mekân içinde organize edilmesi ile ortaya çıkar.

Kalbin iletim sistemini yalnızca anatomik bir hat olarak değil, çok katmanlı bir frekans organizasyon sistemi olarak değerlendiriyorum. Bu sistem, hücresel otomatikite, iletim hızı, refrakterite ve otonom modülasyonun birlikte oluşturduğu kompleks bir elektriksel mimaridir.

Bu bölümde kalbin iletim sistemini;
mikrofizyolojik, biyofiziksel ve frekans temelli bir perspektifle ele alacağım.

1. Sinüs Nodunun Mikrofizyolojisi: Kalbin Primer Osilatörü

Kalpteki elektriksel organizasyonun başlangıç noktası sinoatriyal nod (SA node)’dur. Bu yapı yalnızca bir “pacemaker” değil; dinamik bir biyolojik frekans üreticisidir.

SA nodu:

Sağ atriyumun süperior posterolateral kısmında
Crista terminalis komşuluğunda
Yaklaşık 10–20 mm uzunluğunda
Heterojen hücre popülasyonu içeren

bir yapıdır.

1.1 Hücresel Kompozisyon

SA nod hücreleri:

Merkezi pacemaker hücreleri
Transitional hücreler
Atrial miyositlerle bağlantılı hücreler

olarak üç ana gruba ayrılır.

Merkezi hücreler:

En düşük membran potansiyeline sahiptir
En yüksek otomatikiteyi üretir
İletim hızları düşüktür

Bu hücreler frekans üretim çekirdeğini oluşturur.

1.2 Pacemaker Potansiyelinin Biyofiziği

SA nodunun spontan aktivitesi, klasik ventriküler aksiyon potansiyelinden farklıdır. Faz 4 depolarizasyonu, spontan ve süreklidir.

Bu sürecin ana bileşenleri:

If (Funny current)

HCN kanalları üzerinden
Na⁺ ve K⁺ geçişi
Hiperpolarizasyonla aktive olur

Bu akım, kalbin gerçek anlamda endojen osilatörüdür.

ICa,T ve ICa,L

T tipi kalsiyum kanalları: erken faz
L tipi kalsiyum kanalları: depolarizasyonun ana fazı

SA nodu depolarizasyonu sodyumdan çok kalsiyuma bağımlıdır.

1.3 İntrinsik Frekans Dinamiği

İnsan SA nodunun intrinsik frekansı:

≈ 90–110 atım/dk

Ancak otonom tonus nedeniyle klinik olarak:

60–80 atım/dk aralığında görülür.

Bu durum şunu gösterir:

Kalp ritmi, yalnızca hücresel otomatikite değil, sürekli modüle edilen bir frekans sistemidir.

2. SA Noddan Atriyuma İletim: İlk Senkronizasyon

SA nodda oluşan impuls, atriyal miyokarda yayılır. Bu yayılım:

İnternodal yollar
Atriyal miyosit ağları
Gap junction iletimi

aracılığıyla gerçekleşir.

Atriyal iletim hızı:

≈ 0.5–1 m/s

Bu hız, sinüs nodunun lokal frekans üretimini global atriyal senkronizasyona dönüştürür.

3. AV Nod: Elektriksel Filtre ve Gecikme Merkezi

Atriyal aktivasyonun ardından impuls, atriyoventriküler nod (AV node)’a ulaşır. AV nodu yalnızca bir iletim yolu değil; aynı zamanda fizyolojik bir zaman geciktirici ve frekans filtresidir.

3.1 AV Nod Mikrofizyolojisi

AV nod hücreleri:

Daha küçük
Daha az gap junction içeren
Daha yavaş depolarize olan

hücrelerdir.

Bu özellikler:

İletim hızını bilinçli şekilde yavaşlatır.

AV nod iletim hızı:

≈ 0.02–0.05 m/s

Bu yavaşlık fizyolojiktir ve gereklidir.

3.2 AV Gecikmesinin Biyofiziksel Anlamı

AV nod gecikmesi (~120–200 ms):

Atriyal kontraksiyonun tamamlanmasını sağlar
Ventrikül dolumunu optimize eder
Mekanik–elektrik senkronizasyonu kurar

Bu gecikme olmazsa:

Kardiyak verimlilik dramatik şekilde düşer.

Bu nedenle AV nod:

Kalbin elektriksel zamanlayıcısıdır.

3.3 AV Nodun Frekans Filtreleme Rolü

AV nod, yüksek atriyal frekansları sınırlayabilir.

Örneğin:

Atriyal flutter: 300/dk
Ventriküler yanıt: 150/dk

Bu filtreleme:

Uzun refrakter periyot
Kalsiyum kanal bağımlı iletim

ile sağlanır.

Bu mekanizma:

Hayatı koruyucu bir elektriksel savunmadır.

4. His–Purkinje Sistemi: Süperiletim Ağı

AV noddan sonra impuls:

His demeti
Sağ ve sol dal
Purkinje lifleri

aracılığıyla ventriküllere yayılır.

Bu sistemin temel özelliği:

Son derece yüksek iletim hızıdır.

4.1 İletim Hızları

Bölge	İletim hızı
AV nod	0.02–0.05 m/s
His demeti	1–2 m/s
Purkinje lifleri	2–4 m/s
Ventriküler miyokard	0.3–0.5 m/s

Purkinje sistemi:

Kalpteki en hızlı iletim ağıdır.

Bu hız sayesinde ventriküller:

Senkronize kasılır
Mekanik verim artar

4.2 Purkinje Hücrelerinin Elektrofizyolojisi

Purkinje hücreleri:

Geniş çaplı
Düşük dirençli
Yoğun gap junction içeren

yapılardır.

Bu hücreler:

Hızlı Na⁺ kanalları
Uzun aksiyon potansiyeli

ile karakterizedir.

Bu nedenle:

Re-entry aritmilerinin sık başladığı bölgelerden biridir.

5. Frekans–İletim İlişkisi

Kalpte iletim hızı sabit değildir.
Frekans arttıkça:

Refrakter süreler değişir
İletim yavaşlayabilir
Blok gelişebilir

Bu durum:

Use-dependent conduction olarak bilinir.

Özellikle AV nod:

Yüksek frekansta daha fazla yavaşlar
Bu da ventriküler koruma sağlar.

6. Otonom Sinir Sisteminin Elektriksel Etkileri

Kalbin elektriksel organizasyonu, otonom sinir sistemi tarafından sürekli modüle edilir.

6.1 Sempatik Aktivasyon

β1 reseptör aktivasyonu
cAMP artışı
If akımı artışı
Ca²⁺ girişi artışı

Sonuç:

Kalp hızı artar
İletim hızlanır
Refrakter süre kısalır

6.2 Parasempatik Aktivasyon

Vagal asetilkolin
IK,ACh kanalları
Hiperpolarizasyon

Sonuç:

Kalp hızı düşer
AV iletim yavaşlar

6.3 Elektrofizyolojik Denge

Kalp ritmi:

Sempatik ve parasempatik tonusun anlık dengesiyle belirlenir.

Bu nedenle kalp:

Sabit frekanslı değil, dinamik frekanslı bir organdır.

7. HRV (Heart Rate Variability): Frekans Modülasyonunun Klinik Yansıması

Kalp hızı değişkenliği (HRV):

Sinüs nodu frekansının milisaniyelik dalgalanmalarıdır.

Bu dalgalanmalar:

Otonom tonusu
Barorefleksi
Solunum ritmini

yansıtır.

Yüksek HRV:

Adaptasyon
Otonom denge
Kardiyak esneklik

göstergesidir.

Düşük HRV:

Mortalite artışı
Otonom disfonksiyon
Kardiyak risk

ile ilişkilidir.

8. Frekans Organizasyonu: Kalbin Elektriksel Senfonisi

Kalp yalnızca ritmik bir organ değildir.
Aynı zamanda:

Çok katmanlı bir frekans organizasyon sistemidir.

Bu sistem:

Hücresel osilatörler
İletim yolları
Otonom modülasyon
Elektrolit dengesi

tarafından sürekli yeniden ayarlanır.

Ben kalbin iletim sistemini şu şekilde tanımlıyorum:

Mekanik bir pompa değil,
frekans temelli bir biyolojik rezonans sistemi.

SA noddan Purkinje sistemine kadar uzanan iletim ağı, yalnızca elektrik iletmez;
aynı zamanda zamanlama, frekans ve senkronizasyon üretir.

Bu sistemin bozulması yalnızca ritmi değil;
enerji verimliliğini, hemodinamiği ve hücresel stabiliteyi de bozar.

Kalbin elektriksel organizasyonu, bu nedenle yalnızca anatomik değil;
zamansal ve frekansal bir mimaridir.

Doğal Yaşayın

Doğal Beslenin

Aklınıza Mukayet Olun

Sayın okuyucu,

Aşağıdaki linkten yazımızda yer alan konu hakkında sorularınızı ve görüşlerinizi, merak ettiğiniz ve yazılarımıza konu olmasını istediğiniz hususları iletebilirsiniz.

Bilginin paylaştıkça çoğalacağı düşüncesi ve sizlere daha iyi hizmet verme azmi ile her gün daha da iyiye ilerlemede bizlere yorumlarınız ve katkılarınız ile yardımcı olursanız çok seviniriz. https://g.page/r/CTHRtqI0z0gjEAE/review

TEMEL ELEKTROFİZYOLOJİ & KARDİYAK İYON KANALLARI

Nerbonne JM, Kass RS. Molecular physiology of cardiac repolarization.
https://doi.org/10.1016/S0092-8674(05)80005-1
Grant AO. Cardiac ion channels.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000131514.80084.4A
Bers DM. Cardiac excitation–contraction coupling.
https://doi.org/10.1038/nature01719
Rudy Y. From genome to physiome.
https://doi.org/10.1152/physrev.00006.2004
Tomaselli GF, Zipes DP. What causes sudden death?
https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000091353.00448.15
Wilde AAM, Amin AS. Clinical spectrum of channelopathies.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.10.011
Ackerman MJ. Genetic basis of arrhythmias.
https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2009.12.016
Antzelevitch C. Ionic basis for arrhythmogenesis.
https://doi.org/10.1016/j.pbiomolbio.2006.07.012

Dr Mustafa KEBAT

0 530 568 42 75

Tetkik OSGB İş Sağlığı ve Eğitim Koordinatörü

Sınırlı Sorumluluk Beyanı:

Web sitemizin içeriği, ziyaretçiyi bilgilendirmeye yönelik hazırlanmıştır. Sitede yer alan bilgiler, hiçbir zaman bir hukuki tavsiye yerini alamaz. Web sitemizdeki yayınlardan yola çıkarak, işlerinizin yürütülmesi, belgelerinizin düzenlenmesi ya da mevcut işleyişinizin değiştirilmesi kesinlikte tavsiye edilmez. Web sitemizin içeriğinde yer alan bilgilere istinaden profesyonel hukuki yardım almadan hareket edilmesi durumunda meydana gelebilecek zararlardan firmamız sorumlu değildir. Sitemizde kanunların içeriğine aykırı ilan ve reklam yapma kastı bulunmamaktadır.

Ayrıca;
Web sitemizin içeriği, ziyaretçiyi bilgilendirmeye yönelik hazırlanmıştır. Sitede yer alan bilgiler, hiçbir zaman bir hekim tedavisinin ya da konsültasyonunun yerini alamaz. Bu kaynaktan yola çıkarak, ilaç tedavisine başlanması ya da mevcut tedavinin değiştirilmesi kesinlikte tavsiye edilmez. Web sitemizin içeriği, asla kişisel teşhis ya da tedavi yönteminin seçimi için değerlendirilmemelidir. Sitede kanun içeriğine aykırı ilan ve reklam yapma kastı bulunmamaktadır.

Kalbin Elektriksel Mimarisinin Hücresel ve Biyofiziksel Temelleri

Tetkik Editor — Sat, 04 Apr 2026 21:01:00 +0000

Kardiyak Elektrofizyolojinin En Derin Katmanı

Bu yazıyı kalbin elektriksel yapısını yalnızca “iletim sistemi” veya “EKG dalgaları” üzerinden değil; biyofiziksel, hücresel ve iyonik düzeyde, bir dinamik enerji–frekans sistemi olarak ele almak amacıyla kaleme alıyorum. Çünkü kanaatimce kalp, sadece mekanik bir pompa değil; yüksek derecede organize olmuş, çok katmanlı bir biyolojik elektrik jeneratörüdür.

Kardiyak elektrofizyolojiye yüzeysel yaklaşım, bizi ritim bozukluklarını sınıflandırmaya götürür; derin yaklaşım ise ritmin neden ve nasıl oluştuğunu anlamamızı sağlar. Bu nedenle başlangıç noktam hücredir.

1. Kardiyak Hücre: Elektrik Üreten Temel Birim

Kalbin elektriksel aktivitesi, makroskopik bir fenomen değil; mikroskobik düzeyde hücresel iyon hareketlerinin makroskopik yansımasıdır. Her bir kardiyomiyosit, elektriksel olarak aktif bir hücredir ve bu aktivite, hücre membranının iki yüzü arasında oluşan elektrokimyasal potansiyel farkına dayanır.

Bu bağlamda her kardiyak hücre, fonksiyonel olarak bir mikro pil gibi davranır.

Hücre içi: negatif yüklü
Hücre dışı: pozitif yüklü

Bu potansiyel fark, ortalama olarak –85 ila –90 mV civarındadır (ventriküler miyositlerde). Bu farkın korunması, hücresel yaşamın ön koşuludur.

Bu potansiyelin kaybı:

Elektriksel sessizlik
Kasılma kaybı
Hücresel ölüm

anlamına gelir.

2. Membran Potansiyeli: Kalbin Elektriksel Sessizliği

Kalp kası hücrelerinin istirahat membran potansiyeli, esas olarak potasyum iyonlarının (K⁺) dağılımı ile belirlenir. Hücre içi potasyum konsantrasyonu yüksek, hücre dışı düşüktür. Buna karşılık sodyum (Na⁺) ve kalsiyum (Ca²⁺) hücre dışında daha yoğundur.

Bu iyonik asimetri, Na⁺/K⁺-ATPaz pompası tarafından aktif olarak korunur. Bu pompa:

3 Na⁺ dışarı
2 K⁺ içeri

taşıyarak, yalnızca iyonik dengeyi değil, aynı zamanda negatif membran potansiyelini sürdürür.

Bu noktada altı çizilmesi gereken kritik gerçek şudur:

Kalp, elektrik üretmek için ATP tüketir.

Yani kardiyak elektriksel aktivite, doğrudan enerji metabolizmasına bağımlıdır.

3. Kardiyak Aksiyon Potansiyeli: Beş Fazlı Elektriksel Olay

Ventriküler miyosit aksiyon potansiyeli klasik olarak 5 fazda (0–4) incelenir. Bu fazların her biri, belirli iyon kanallarının açılıp kapanması ile karakterizedir.

Faz 4 – İstirahat

Dominant iyon: K⁺
IK₁ kanalları açık
Stabil membran potansiyeli

Bu faz, kalbin “şarjlı ama beklemede” olduğu durumdur.

Faz 0 – Hızlı Depolarizasyon

Hızlı voltaj bağımlı Na⁺ kanalları açılır
Sodyum hücre içine hızla girer
Membran potansiyeli hızla pozitifleşir

Bu faz, iletim hızını belirleyen ana faktördür. Bu nedenle sodyum kanal fonksiyonu, QRS genişliği ve intraventriküler iletimle doğrudan ilişkilidir.

Faz 1 – Erken Repolarizasyon

Transient outward K⁺ akımı (Ito)
Kısa süreli potasyum çıkışı

Bu faz, aksiyon potansiyelinin “keskinliğini” ayarlar.

Faz 2 – Plato Fazı

L-tipi Ca²⁺ kanalları açılır
Kalsiyum girişi ile potasyum çıkışı dengelenir

Bu faz:

Kas kasılması için kritiktir
Elektromekanik eşleşmenin merkezidir

Bu nedenle kalsiyum kanal blokörleri, yalnızca ritmi değil, kontraktiliteyi de etkiler.

Faz 3 – Repolarizasyon

K⁺ akımları (IKr, IKs) baskındır
Hücre tekrar negatifleşir

Bu fazın uzaması veya kısalması, QT aralığı ile klinik olarak izlenir.

4. Pacemaker Hücreleri: Elektrik Üreten Özel Kardiyak Hücreler

Sinüs nodu hücreleri, ventriküler miyositlerden temel bir farkla ayrılır:

Stabil bir istirahat membran potansiyeline sahip değildirler.

Bu hücrelerde spontan diyastolik depolarizasyon vardır. Bunun temel nedeni:

“Funny current” (If)
HCN kanalları
Yavaş Na⁺ girişi

Bu mekanizma, kalbin dış uyarı olmaksızın kendi elektriğini üretmesini sağlar.

Bu bağlamda sinüs nodu:

Kalbin biyolojik osilatörüdür.

5. Otomatikite: Elektriksel Zamanlayıcı

Otomatikite, hücrenin kendiliğinden aksiyon potansiyeli oluşturma yeteneğidir. Sinüs nodu bu yeteneğin en baskın merkezidir çünkü:

En hızlı spontan depolarizasyona sahiptir
Overdrive suppression ile diğer merkezleri baskılar

Bu durum, kalpte hiyerarşik bir elektriksel organizasyon oluşturur.

6. Elektriksel İletim ve Hücresel Bağlantılar

Kardiyomiyositler tek tek değil, senkronize bir ağ olarak çalışır. Bu senkronizasyon:

Gap junctionlar
Connexin proteinleri

aracılığıyla sağlanır.

Bu bağlantılar sayesinde:

Elektriksel akım hücreden hücreye geçer
Kalp “fonksiyonel bir senkityum” gibi davranır

Connexin ekspresyonundaki değişiklikler:

İletim yavaşlaması
Re-entry eğilimi

yaratabilir.

7. Hücresel Elektrofizyolojiden Klinik Anlama

Bu noktada şunu özellikle vurgulamak isterim:

Klinik aritmilerin tamamı, hücresel elektrofizyolojinin makroskopik sonucudur.

Na⁺ kanal bozukluğu → iletim defekti
K⁺ kanal bozukluğu → repolarizasyon anomalisi
Ca²⁺ kanal bozukluğu → kontraktilite + ritim sorunu

Dolayısıyla elektrofizyoloji, sadece EKG okumak değil; iyon hareketlerini okumaktır.

Kalbin elektriksel yapısını anlamak, sadece ritmi değil;
enerjiyi, frekansı, metabolizmayı ve hücresel organizasyonu birlikte anlamayı gerektirir.

Ben kalbi, bu nedenle, yüksek hassasiyetli bir biyolojik elektrik sistemi olarak görüyorum.
Ve bu sistemin temeli, tek tek hücrelerin iyonik davranışlarında saklıdır.

Doğal Yaşayın

Doğal Beslenin

Aklınıza Mukayet Olun

Sayın okuyucu,

Aşağıdaki linkten yazımızda yer alan konu hakkında sorularınızı ve görüşlerinizi, merak ettiğiniz ve yazılarımıza konu olmasını istediğiniz hususları iletebilirsiniz.

TEMEL ELEKTROFİZYOLOJİ & KARDİYAK İYON KANALLARI

Nerbonne JM, Kass RS. Molecular physiology of cardiac repolarization.
https://doi.org/10.1016/S0092-8674(05)80005-1
Grant AO. Cardiac ion channels.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000131514.80084.4A
Bers DM. Cardiac excitation–contraction coupling.
https://doi.org/10.1038/nature01719
Rudy Y. From genome to physiome.
https://doi.org/10.1152/physrev.00006.2004
Tomaselli GF, Zipes DP. What causes sudden death?
https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000091353.00448.15
Wilde AAM, Amin AS. Clinical spectrum of channelopathies.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.10.011
Ackerman MJ. Genetic basis of arrhythmias.
https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2009.12.016
Antzelevitch C. Ionic basis for arrhythmogenesis.
https://doi.org/10.1016/j.pbiomolbio.2006.07.012

SA NODE – AV NODE – İLETİM SİSTEMİ

Boyett MR et al. The sinoatrial node.
https://doi.org/10.1152/physrev.00054.2009
Lakatta EG, DiFrancesco D. Pacemaker mechanisms.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.107.164657
Monfredi O et al. HCN channels and pacemaking.
https://doi.org/10.1016/j.pbiomolbio.2013.05.001
Dobrzynski H. Anatomy of SA node.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.112.267203
Anderson RH. AV node anatomy.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2009.12.031
Joyner RW. AV conduction physiology.
https://doi.org/10.1152/physrev.1986.66.4.939
Boyett MR. His–Purkinje system.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.110.224139

RE-ENTRY & ARİTMİ MEKANİZMALARI

Jalife J. Rotors and fibrillation.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.108.175752
Nattel S. New ideas about AF.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2002.06.002
Allessie MA. Reentry revisited.
https://doi.org/10.1016/S0002-9149(00)01041-8
Weiss JN. Early afterdepolarizations.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.109.192484
Pogwizd SM. Delayed afterdepolarizations.
https://doi.org/10.1161/01.RES.84.4.434
Haissaguerre M. VF triggers.
https://doi.org/10.1056/NEJM199804093381501
Narayan SM. Rotor mapping.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2012.03.028

ELEKTROLİT – ASİT BAZ – METABOLİK ETKİLER

Surawicz B. Electrolytes and arrhythmias.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.1989.07.012
Weiss JN. Metabolic basis of arrhythmia.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.109.192484
Stanley WC. Myocardial energetics.
https://doi.org/10.1152/physrev.00028.2003
Opie LH. Heart physiology textbook
https://doi.org/10.1002/9780470657465
Carmeliet E. Cardiac ionic currents.
https://doi.org/10.1152/physrev.1999.79.3.917

HRV – OTONOM SİSTEM – FREKANS ANALİZİ

Task Force HRV Guidelines (ESC/ACC).
https://doi.org/10.1161/01.CIR.93.5.1043
Shaffer F. HRV overview.
https://doi.org/10.3389/fpubh.2017.00258
Thayer JF. HRV and health.
https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2010.02.007
Malik M. HRV clinical use.
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.619874
Goldberger JJ. Autonomic tone.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.10.055

ELEKTROMANYETİK & BIOELECTRIC PERSPECTIVE

McCraty R. Heart electromagnetic field.
https://doi.org/10.1016/j.explore.2004.09.003
Park JW. Magnetocardiography review.
https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2013.01.220
Wikswo JP. Biomagnetism.
https://doi.org/10.1146/annurev.bioeng.5.040202.121620

KLİNİK ELEKTROFİZYOLOJİ – TEMEL KİTAPLAR

Zipes DP, Jalife J. Cardiac Electrophysiology textbook
https://doi.org/10.1016/C2012-0-06951-9
Josephson ME. Clinical Cardiac Electrophysiology
https://doi.org/10.1007/978-1-4419-6657-9
Braunwald Heart Disease
https://doi.org/10.1016/C2015-0-04030-1
Hurst’s The Heart
https://doi.org/10.1007/978-1-4939-3467-5
ESC Guidelines Arrhythmias
https://www.escardio.org/Guidelines

KANALOPATİLER & GENETİK

Brugada J. Brugada syndrome.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.06.037
Schwartz PJ. Long QT.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.111.240200
Priori SG. Channelopathies review.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.05.062
Napolitano C. CPVT.
https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2007.03.012

ENERJİ METABOLİZMASI & MİTOKONDRİ

Neubauer S. Myocardial energetics.
https://doi.org/10.1056/NEJM199911113412007
Rosca MG. Mitochondria and arrhythmia.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.112.273276
Brown DA. Mitochondrial bioenergetics.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.112.268128

MODERN HARİTALAMA & EP TEKNOLOJİ

Haissaguerre M rotor mapping
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2014.12.053
Narayan SM FIRM mapping
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2012.03.028
Tung R mapping VT
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.04.069

EK GENEL KARDİYOLOJİ REFERANSLARI

Guyton & Hall Physiology
https://doi.org/10.1016/C2015-0-01368-0
Boron & Boulpaep Medical Physiology
https://doi.org/10.1016/C2015-0-05161-1
Katzung Pharmacology (antiarrhythmics)
https://accessmedicine.mhmedical.com
Nattel S AF mechanisms
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.10.011
January CT AF guideline
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000665
Wellens HJ EP classics
https://doi.org/10.1016/S0735-1097(98)00284-0
Jalife dominant frequency AF
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.108.175752
Stevenson WG VT
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.107.189473
Antzelevitch repolarization
https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2005.02.018
Tomaselli GF sudden death
https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000091353.00448.15

Dr Mustafa KEBAT

0 530 568 42 75

Tetkik OSGB İş Sağlığı ve Eğitim Koordinatörü

Sınırlı Sorumluluk Beyanı: