Akşam yemeği yenmiş… Karın tok.
Ama göz, televizyon karşısında gözüken o patates kızartmasına kayıyor.

“Bir avuçtan ne olacak canım?”

İşte o masum görünen birkaç lokma, vücutta kimyasal bir dominonun ilk taşını devirmeye başlıyor.

Gece saatlerinde, toklukta alınan yüksek karbonhidrat, karaciğeri “acil depo” moduna geçirir. Çünkü vücut artık enerjiye değil, depolamaya odaklanmıştır. Bu durumda karaciğer devreye girer ve şu mekanizma çalışır:

Karaciğerde VLDL Üretimi Başlar

Karaciğer, fazla gelen şekeri ve karbonhidratı trigliserite dönüştürür ve bunu kana taşımak için bir taşıyıcıya yükler:

VLDL (Very Low Density Lipoprotein – Çok Düşük Yoğunluklu Lipoprotein)

Bu yapı:

• Trigliserit
• Kolesterol
• Ve taşıyıcı protein olarak Apo-B100

içerir.

VLDL aslında zararlı bir madde değildir. Bir “kargo kamyonu” gibidir.
Ama sorun şu: Gereğinden fazla üretilirse…

VLDL → IDL → LDL Dönüşümü – Zincir Başlar

VLDL kana karıştıktan sonra, trigliseritini dokulara bırakır ve küçülür:

1. VLDL → IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
2. IDL → LDL (Low Density Lipoprotein)

İşte toplumda yanlış bir şekilde “kötü kolesterol” diye bilinen LDL, burada ortaya çıkar.
Ama altını özellikle çizelim:

Kolesterolün iyisi-kötüsü yoktur. Sorun LDL’nin OKSİDE olmasıdır.

LDL normal şartlarda hücrelere yapı taşı ve hormon üretimi için verilen bir “yardımcıdır”.

Ancak…

• Fazla karbonhidrat
• Sigara
• Stres
• Alkol
• Serbest radikaller

devreye girdiğinde LDL okside olur; yani bir nevi “küflenir”.

Ve işte gerçek tehlike burada başlar.

Apo-B100 Reseptörleri & PCSK9: Kapıları Kim Kapatıyor?

Normalde LDL, karaciğerde bulunan Apo-B100 reseptörleri aracılığıyla tekrar içeri alınır ve temizlenir.

Ama işin içine şu enzim girerse işler karışır:

PCSK9 enzimi

PCSK9, bu reseptörleri parçalar / bozar.
Kapılar kapanır. LDL dışarıda kalır.

Ne kadar çok PCSK9 =
O kadar az LDL temizliği
O kadar çok damar riski

Bu yüzden son yıllarda geliştirilen bazı ilaçlar bile PCSK9’u hedef alır.

Ancak bazı doğal desteklerin de PCSK9 üzerinde baskılayıcı etkisi olduğu bilinmektedir:

• Benfotiamin
• Altınmühür (Goldenseal)
• Çoban Çantası ekstresi

Bu bileşenler, LDL’nin karaciğere girişini kolaylaştırabilir.

Okside LDL – Damarların Sessiz Suçlusu

Okside olan LDL, damar çeperine yapışır.
Endotele zarar verir.

Bağışıklık hücreleri (makrofajlar) bu okside LDL’yi yutar ama bu kez “Köpük Hücre” dediğimiz yapılar oluşur.

Bu köpük hücreler birikir, damar daralır, sertleşir.

Sonuç:
Ateroskleroz (damar sertliği) → Kalp krizi → İnme riski

Yani aslında sorun:
LDL’nin varlığı değil, ONSUZ kalamayan yaşam tarzımızdır.

Antioksidan Kalkan – Bu Zincir Nasıl Kırılır?

Vücudu bu oksidatif fatihalara karşı koruyan bir iç ordumuz var: Antioksidanlar

En güçlü savunucular:

• Glutatyon – Hücrelerin baş koruyucusu
• Resveratrol – Damar kalkanı
• Omega-3 – İnflamasyon düşmanı
• Vitamin C – Serbest radikal avcısı
• Hesperidin – Endotel güçlendirici

Bu maddeler LDL’nin okside olmasını azaltır, damarları güçlendirir.

HDL & Paraoksonaz – Temizleme Ekibi

HDL, “iyi kolesterol” olarak bilinir ama asıl görevi:

Okside LDL’yi temizlemek

Bunu sağlayan özel bir enzim vardır:

Paraoksonaz (PON1)

Bu enzimi destekleyen maddeler:

• Kalsiyum
• N-Asetil Sistein (NAC)
• Alfa Lipoik Asit
• Glutatyon
• Melatonin

Yani kaliteli uyku + doğru destek = güçlü temizleme sistemi

Statinler ve Karaciğer Dengesi

Kolesterol düşürücü bazı ilaçlar:

• Karaciğerde yağlanma yapabilir (Lomitapid gibi)
• Statinler ise Koenzim Q10 üretimini azaltabilir

Bu da halsizlik ve kas ağrılarına yol açabilir.

Bu nedenle statin kullananlarda:
→ Q10 desteği önemlidir.

Ve en önemlisi:
Karaciğer enzimleri düzenli takip edilmelidir.

En Güçlü İlaç – Yaşam Tarzı

Hiçbir takviye, hiçbir ilaç şu üçlü kadar güçlü değildir:

1. Gece karbonhidratını kesmek
2. Sigara – stres – alkolü azaltmak
3. Antioksidan zengini beslenmek

Bunları uygulayan bir bedende:

VLDL azalır
LDL dengelenir
Oksidasyon düşer
Damarlar nefes alır
Kalp korunur
Beyin korunur
Performans artar

Özetle

O patates kızartması sadece bir atıştırmalık değildir…
Bazen bir zincirin ilk halkasıdır.

Ama güzel haber şu:

Bu zinciri kıracak anahtar, zaten sizin elinizde.

Doğal Yaşayın

Doğal Beslenin

Aklınıza Mukayet Olun

Bilimsel Yazı Sevenler Devam Edebilirler

Alkol Olmayan Yağlı Karaciğer Hastalığı ve Kronik Böbrek Hastalığı: Epidemiyoloji, Patogenez ve Klinik ve Araştırma Sonuçları https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36362108/

Alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD), kronik böbrek hastalığı (KBH) insidansının artmasıyla ilişkilidir https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37062837/

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı kronik böbrek hastalığı riskinin artmasıyla ilişkilidir https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34249302/

Kronik Kolestatik Karaciğer Hastalığında Hiperlipidemi https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11469968/

Parasetamol ve Papatya Çayı İlişkisi

Parasetamol: Genellikle ağrı kesici ve ateş düşürücü olarak kullanılan bir ilaçtır. Karaciğer tarafından metabolize edilir, bu yüzden yüksek dozda alındığında karaciğer hasarına yol açabilir.

Özellikle alkol veya bazı ilaçlarla birlikte kullanıldığında, Parasetamol dikkat edilmesi gereken bir ilaçtır. Eğer alkol kullanmışsanız Glutatyon kullanın (Glutatyon yoksa N-asetil sistein … Nedenini aşağıda okuyacaksınız)

Bu 500 mg tabletin %95’lik kısmı hiç bir toksik etki olmadan atılır. (475 mg gitti)
Geriye kalan %5’lik kısım (25 mg), ise Karaciğerde CYP2E1 enzimi ile parçalanır…

Yalnız bu CYP2E1 enzimi parasetamolu parçalayınca çok toksik zehirli bir madde ortaya çıkar..

N-asetil benzokinonimin Bu çok zehirli bir maddedir ve karaciğer hücrelerini öldürür.

Vücudunuzun kral antioksidanı GLUTATYON gelip bu zehiri karaciğere zarar vermeden temizler. Buraya kadar her şey güzel…

Alkol aldınız – içtiniz. (Her ne kadar sağlığını için tasvip etmesem de)

İşte burada ciddi bir soru var. Alkol CYP2E1 enzimini indükler/çoğaltır/hızlı çalıştırır…

Alkol alırken yada hemen sonrasında 500mg Parasetamol içtiniz. CYP2E1 enzimi hızlı çalışacağı için normalde 25 mg yerine 250 mg Parasetamol parçalanır. Dolayısı ile daha fazla N-asetil benzokinonimin toksik/zehir üretilir….

N-asetil benzokinonimin seviyesi vücutta bulunan glutatyon seviyesinin temizleyebileceğinden daha fazla olur. (Glutatyon, Karaciğerde temizlemeye yetmez)

Birlikte Kullanımda Dikkat Edilmesi Gerekenler

Alkol CYP2E1 enzimini çoğaltıp zehirli madde üretimini artırıyordu ya, papatya özü/çayı tam tersi etki yapar.

Papatya özü/çayı içeriğindeki Apigenin, Kamazulen, Bisanll olsid-A gibi moleküller CYP2E1 enzimini %50 oranında bloke (Çalışmasını engeller) eder.

Hamilelik esnasnda Parasetamol kullanmışsanız bir fincan papatya çayı içmek toksik madde miktarını düşürür….
Hamilelikte Hem fetus/bebek, hem anne için en ufak toksin bile önemlidir….

Parasetamol bunlardan birisi…O sebeple, Parasetamol aç kullanılmamalı…

Alkol CYP2E1 enzimini 50 kat artırır…! (Şimdi zararını anladınız sanırım)

Parasetamol dedim Papatya Çayı dedim… ”Glutatyon” bahsi kısa geçti.. Aslında Glutatyon çok önemli. O yüzden Glutatyon konusunu biraz açayım…

Glutatyon

Glutatyon ; bir çok serbest radikal, toksin/toksik maddeyi temizlemekte, DNA yapısı bozulmuş hücreyi yok etmede gorev alır.

Glutatyon antioksidanların şahıdır.

Glutatyon vücumunuzda üretilir fakat 20-22 yaş sonrası vücutta Glutatyon sentezi düşmeye başlar.

Glutatyon Eksikliğinde

Sürekli Yorgunluk ve Halsizlik ilk belirtisidir..
Sık sık enfeksiyon hastalıklarına yakalanırsınız ve hastalığınız uzun sürer.
Oksidatif Stres artar
Ciltte erken yaşlanma olur.
Ciltte lekeleme, kırışıklıklar oluşumu artar
Karaciğer enzimlerinde sorun,
Karaciğerde yağlanma olur
Kronik inflamasyon/İltihaplanma arta
Beyin sisi sık görülür
Parkinson riski artar – tedavisi zorlaşır.
Odaklanma sorunu artar
Diyabet riski artar – tedavisi zorlaşır.
Haşimato riski artar – tedavisi zorlaşır.
RA riski artar – tedavisi zorlaşır.
Ankilozan spondolit riski artar – tedavisi zorlaşır.
Kalp damar hastalıklarının tedavisinde zorlaşır…meydana gelir…

Bu nedenle belirli yaş sonrası muhakkak Glutatyon yapımını arttırıcı beslenmeye dikkat edimelidir. Daha ileriki yaşlarda Glutatyon takviye kullanması gerekebilir. (Hekiminize danışmalısınız)

Glutatyon Oluşturmak İçin

Glutatyon = Glisin + Sistein + Glutamin isimli 3 aminoasitten oluşur.

Biz hekim olarak; tedavi için hastaya Sistein (N-asetil sistein) veririz, Sistein vücudun içerisinde Glisin ve Glutamin bulup birleşerek Glutatyon üretir ve zehiri (N-asetil benzokinonimin ) yok et deriz.

Glutatyon varsa ki artık var hastaya direkt Glutatyon da veririz. (Mezun olduğum yıllarda Glutatyon mu vardı)

Eğer başka ilaçlar kullanıyorsanız (özellikle kan inceltici ilaçlar, bağışıklık sistemini baskılayıcı ilaçlar veya sedatif ilaçlar gibi), papatya çayı bazı ilaçlarla etkileşime girebilir.

Bu nedenle, papatya çayı ve parasetamolün yanı sıra diğer ilaçlarınızı da göz önünde bulundurarak doktorunuza danışmak her zaman en iyisidir.

Doğal Yaşayın

Doğal Beslenin

Aklınıza Mukayet Olun

Bilimsel Yazı Sevenler Devam Edebilirler

Glutatyon – Yaşlanmayı – Metabolik Hastalıkları Önlemek Mümkün mü? https://tetkik.com.tr/2024/09/09/glutatyon/

Parasetamol Neler Yapıyor Bir Bilseniz..!! https://tetkik.com.tr/2025/03/20/parasetamol-neler-yapiyor-bir-bilseniz/

Papatya https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK548163/

Papatya çayı: Geleneksel tıp için bitkisel hipoglisemik alternatif https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25176245/

Papatyanın Anksiyete Bozukluğu Olan Bireylerin Psikolojik İyi Oluşluluk, Depresyon, Anksiyete Düzeyi Üzerine Etkisi: Bir Meta Analiz Çalışması https://dergipark.org.tr/tr/pub/jshs/issue/77051/1141297

Papatyanın ( Matricaria chamomilla L.) uyku üzerindeki etkileri: Klinik denemelerin sistematik bir incelemesi ve meta-analizi https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0965229924000591

Gece saat 23.50 civarı göğsünde ve sol koluna vuran ağrı sonrası fenalaştı. Ambulansla hastaneye götürülürken yolda kalbi durdu. Yapılan müdahale ile hastaneye sağ olarak ulaştırıldı. Kalp krizi geçirdiği için yatışı yapıldı. Hastanede üç gün yattıktan sonra taburcu edildi.

Şimdi…

Çalışanımızda gelişen bu durumu baştan inceleyelim..

Çalışanımız karbonhidrattan zengin beslenmesi sonucunda karaciğerinde bir lipid (yağ) paketi olan VLDL oluştu.

Çünkü..

Tokluk durumunda karbonhidrat alımı ya da sürekli ağır karbonhidrat tüketimi VLDL üretimini artırır. (obezite, damar sertliği, damar tıkanıklığı)

VLDL – Very Low Density Lipoprotein – Çok Düşük Yoğunluklu Lipoprotein: Karaciğerde bulunan lipid gruplarının yağ dokusuna ve kaslara taşınmasında görev alır.

Karaciğerde VLDL üzerine bir tane plaka takılır. Buna Apolipoprotein B100 (Apo B100) denir.

Apolipoprotein B vücudunuzda yağ ve kolesterolü taşımaya yardımcı olan bir proteindir. İki tür Apolipoprotein B vardır. Bağırsaklarınızda üretilen apo B-48 ve karaciğerinizde üretilen apo B-100. Apo B-48, yağ  ve kolesterolü karaciğerinize taşır, burada yeniden paketlenir ve apo B-100 ile birleştirilir. Buradan vücudunuzun her yerine yayılır.

Aynı zamanda yine karaciğerde mikrozomal TAG transfer proteini (MTP) ile bu VLDL ye Trigliserit katılır. TAG ve Apo B100 takılı VLDL’yi kana salınır.

Kanda HDL ile karşılaşır.(Halk arasında iyi kolesterol adı ile bilinir) HDL de Apo E ve Apo C2 isimli iki tane plakayı VLDL‘ye takar.

Damar duvarında endotel hücrelerinde lipopretein lipaz ve heparan sülfat iki enzim var. Bu enzimler HDL’nin taktığı Apo C2 ile aktif olur ve VLDL’yi tutarak sindirirler. VLDL küçülür.

Damar duvarındaki endotelde meydana gelen hasarlarda VLDL sindirimi bozulur ve VLDL kanda kalır. Endotelde hasar oluşumunu önlemek önemlidir. Bu hasarı önlemek için Hesperidin ve Resveratrol kullanımı çok önemlidir.

Küçülen VLDL’den Apo C2 tekrar HDL’ye geri gider.

Apo E ve ilk takılan Apo B100 ortada kaldı mı?

Tabi ki hayır...

Karaciğer küçülen VLDL’nin bir kısmını Apo E kısmından tutarak geri çeker ve hayatını sonlandırır.

VLDL’nin bir kısmını karaciğer çekti, kalan kısmı ise ilerler. Önce IDL sonra ise LDL oluşur.

Oooo halk arasından kötü kolesterol olarak bilinenlerden biri daha ortaya çıktı. LDL

LDL üzerinde ilk başlarda karaciğerde takılan Apo B100 plakası takılı kalmış durumdadır. Hem karaciğerde, hem periferik dokularda Apo B100 reseptörü (giriş kapıları) var.

Apo B100 reseptörü ile eşleşen LDL üzerindeki Apo B100 plakası ile LDL’ yi hücreye alır.

Eğer Apo B100 reseptörleri azalırsa veya oksitlenirler. ve bozulurlarsa LDL kanda yükselir. Karaciğerde ve perifer dokularda hücreye giremez kanda serbestçe dolaşır.

Bazı insanlarda bu Apo B100 reseptörleri doğuştan (genetik olarak) bozuktur. Bunlara tip-2 hiperlipidemi hastası diyoruz. Bu hastalığın görülme olasılığı oldukça düşüktür.

Fakat Apo B100 reseptörleri doğuştan sağlıklı olduğu halde biz insanların hataları ile bozulması çok sık görülmektedir.

Mesela; sürekli ağır karbonhidrat ile beslenmemiz, tok olduğumuz halde karbonhidrat almamız LDL miktarını artırır.

Sürekli LDL yüksekliği Apo B100 reseptörlerini duyarsız hale getirir ve bir sür sonra LDL üzerindeki Apo B100 plakasını tanımamazlıktan gelmeye başlar.

Antioksidan (glutatyon) eksikliğinde, Omega-3, selenyum eksikliğinde reseptörlerin sayısı azalır ve oksitlenir. Yine LDL kanda kalır ve kan seviyesi yükselir.

PCSK9 isimli enzimimiz Apo B100 reseptörlerini yıkar – parçalar.

Bu Apo B100 reseptörleri olmazsa LDL kana giremez ve kanda yüksek seviyede kalır.

Eğer bu PCSK9 enzimimizi bir miktar engellersek Apo B100 reseptörleri sayısı fazla olur ve kandaki LDL gidip ona yapışır hücreye girer.

PCSK9’u durdurmak için Evolocumab, Alirocumab gibi monoklonal antikor ilaçları var. Lakin henüz yeni ve herkese de reçete edilmiyorlar.

FAKAT

BENFOTİAMIN ilacı PCSK9 enzimini inhibe ederek hücrelerdeki giriş kapısını (Apo B100 reseptörü) yakmasını engeller.

Çoban Çantası Bitkisi Kökü ekstresi PCSK9 enzimini bir miktar inhibe eder ve kandaki LDL hücrelere daha rahat girer.

Altınmühür bitkisi kökleri ekstreside Benfotiamin kadar olmasa da PCSK9’u inhibe eder.

Eveeeet….PCSK9 ‘u inhibe ettik. Hücre üzerindeki Apo B100 reseptörleri de sağlam. Döndük yine LDL üzerinde karaciğerde takılan Apo B100 plakasına. Apo B100 reseptörleri görüp LDL’yi kana çeker.

FAKAT

Ya plaka okunmuyorsa, küflenmişse, oksitlenmişse ?

Mümkün mü?

Malesef yine biz insanlardan kaynaklı mümkün. Eğer;

• Beslenme şeklimiz kötü, fast-food, kızartma ve ağır karbonhidrat ağırlıklı ise
• Sigara ve alkol kullanıyorsak
• Aşırı geçirgen bağırsak sendromu varsa
• Ülseratif kolit, crohn, diyebet, SİBO varsa
• Stresli bir hayatımız varsa
• Gece tok yatıyorsak
• Ağır meyal, tarım ilacı, kirli havaya maruz kalıyorsak,

LDL oksitlenir. Oksidasyon oluşur.

Oksidasyonu önlemenin yolu var mı?

Tabi ki var.

Öncelikle hayat tarzımızı (doğruları yapmaya başlayarak) değiştirmek.

Yukarda listelediğim yanlışlardan yaptıklarınız var ise önce onları düzeltmekle başlamalısınız.

Antioksidan içerikli beslenmelisiniz. Hatta bellki antioksidan takviye kullanmalısınız.

Eğer bu oksidayon önlenmezse okside LDL damar duvarına yapışır ve damar tıkanıklığına neden olur.

Bu okside LDL‘yi yok etmek için damar içinde makrofajlar harekete geçer. SR-A reseptörü ile okside LDL’yi yakalar ve fagosite eder, yer, eritir.

Lakin bu durum köpük hücreye neden olur.

İşte köpük hücre nedenli kalp krizinin en büyük sebebi budur.

Çalışanımızın kalp krizi geçirmesinin bir nedenini okudunuz.. Bu nedene eşlik eden pek çoğunu da ileriki yazılarda okuyabilirsiniz.

Sonuç Olarak Çalışanlarımıza Tavsiyeler

• Özellikle tok iken karbonhidrat alınmamalı.
• Açken beslenme ve öğünlerde karbonhidrat miktarı azaltılmalıdır.
• Damarlarda endotel hasarı ve oksidasyon olursa, VLDL sindirilip LDL ‘ye dönüşemez. Bu sıkıntıdır, endotel hasar için flavonoidlerden Hesperidin ve Resveratrol kullanımı önemlidir.
• PCSK9 hücrelerdeki LDL’nin gireceği kapıyı bozar. Bu PCSK9 ‘u önlemek için; Benfotiamin, Çoban Çantası kökü ekstresi, Altın mühür kökü ekstresi kullanılabilir.
• LDL oksidasyonu makrofajları harekete geçirir. Makrofajlar bunları yok ederken köpük hücre oluşur ve kalp krizine neden olur. Ayrıca okside LDL damarları tıkar, bunu önlemek için; Aşırı geçirgen bağırsak önlenmeli. Gece asla tok uyunmamalıdır. Glutatyon, Resveratrol, Omega-3, Vitamin C, LDL oksidasyonunu önlemede önemlidir.
• HDL…okside LDL yi temizlemede gorevlidir. Bu gorevi Paraoksonaz enzimi ile yapar. Bu enzimin aktivitesi ve sentezi için Kalsiyum, Benfotiamin, N-asetil sistein, Alfa lipoik asit, Glutatyon, melatonin kullanımı önemlidir.

Bilim insanlarının Hepatit C virüsünün karaciğerde yağlanma yapmasından ilham alarak kolesterol ilacı yaptıklarını biliyor muydunuz?

Hepatit C virüsü TAG transfer proteini (MTP) bozar. Dolayısı ile TAG karaciğerde kalır, Trigliserit içine giremediği için VLDL tamamlanıp kana salınamaz ve kanda LDL düşer. Bu durumda yağlar organda kaldığı için karaciğerde yağlanma oluşur. (Hepatit C de karaciğer yağlanma yapar)

Yani anlayacağınız bulunan bu ilacı (Lomitapid)ve benzer etki mekanizmalı kolesterol düşürücüleri kullananların aralıklarla karaciğerlerini kontrol ettirmeleri gerekir.

Bunun harici yöne kolesterol ilacı olan STATİNLER ise Karaciğerde “Koenzim Q10 ” sentezini bloke ederek mitokondride enerji üretimini düşürür.

Sınırlı Sorumluluk Beyanı:
Web sitemizin içeriği, ziyaretçiyi bilgilendirmeye yönelik hazırlanmıştır. Sitede yer alan bilgiler, hiçbir zaman bir hekim tedavisinin ya da konsültasyonunun yerini alamaz. Bu kaynaktan yola çıkarak, ilaç tedavisine başlanması ya da mevcut tedavinin değiştirilmesi kesinlikte tavsiye edilmez. Web sitemizin içeriği, asla kişisel teşhis ya da tedavi yönteminin seçimi için değerlendirilmemelidir. Sitede kanun içeriğine aykırı ilan ve reklam yapma kastı bulunmamaktadır.

D-Dimer, çapraz bağlı fibrinin en küçük yıkım ürünüdür.

Koagulasyon ve fibrinolizin global bir aktivasyonunu yansıtır ve bu nedenle trombotik aktivitenin indirekt bir belirtecidir.

D-dimer; venöz tromboembolizm (VTE) tanısı, ilk trombotik olay (arteryal ve venöz) ve tekrarlayan VTE riski artmış bireylerin tesbiti, gebelik ve yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) takibi gibi bir dizi trombozla ilişkili klinik tablonun tanı ve takibinde en değerli laboratuvar testi olarak kabul edilebilir.

Bazı ilaçlar, toksinler, bakteri-virüsler, bazı aşılar, beslenme alışkanlıkları damarlarda hasara neden olur.

Endotelde oluşan hasar alanın onarılması için trombositler (platet) harekete geçerek bu yaralı yer üzerinde toplanır.

Kanda PLT bakarız. Kan tetkikinde trombosit (PLT) yüksekse (450-500 üzeri) pıhtılaşmayı düşünürüz.

Bir bahçe hortumunun iç kısmı hasar almış, su dışarıya çıkmasın diye içeriden sakız yapıştırdığımızı düşünün. Trombosit bu sakız.

Fakat tek başına yetmiyor, dağılır gider bunu sağlamlaştırmak için üzerine bir ağ öreriz. Buna Fibrin Ağ denir.

Kanda Fibrinojen yükselir ve biz yine pıhtılaşma düşünürüz.

Haliyle bu yaralı alanda onarım olunca bir yükseklik oluşur. (Fibrinoid Nekroz)

Bu yüksekliği traşlarız.

Bu traşlama sonrası ortamda kalan son ürün D-DİMER. İşte D-dimer dedigimiz mevzu kısaca bundan ibaret.

D-DİMER yüksekse pıhtılaşmayı düşünürüz.

D-dimer kanda sıfır olsun isteriz ama mutlaka bir miktar olur. Çünkü Damarlarımızda minimal hasarlar hep oluşur. Yaş ilerledikçe hasar çoğalır.

D-DİMER 0 ile 0.5 mg/L arası normaldir.

Şimdi Kana bakıyoruz pıhtılaşma var. Örneğin aspirin veriyoruz. Trombositlerin toplanmasını engelliyoruz ve pıhtı oluşmuyor.

Oh Süper değil mi?

Aklınıza geldiğine kanım sulansın iyi gelir diye aspirin kullanıyorsunuz zaten.

Peki ya damarlarınızda hasar varsa, hasar ne olacak? Trombositler bir birine yapışmaz, toplanmazsa hasarlı yeri onaramayız.

Akıllı olan; Hasarın Oluşmasını Önler..

Hasarı önlemediğimiz sürece o trombositler toplanacak, pıhtı atacak, d-dimer yükselecek. Kaçış yok

Hasarlı alan çoğaldıkça ve büyüdükçe damar dışına sızma olacak, beyin kanaması gibi hiç istemediğimiz durumlar oluşacak. Çünkü hasarlı damarın yırtılma ihtimali hep vardır..

Ne Yapmamız Gerekiyor ?

1 – En Önemlisi Beslenme

• Karbonhidrat ağırlıklı beslenme alışkanlıkları bırakılmalıdır.
• Geceleri 19.00 sonrası enerji değeri olan gıda ve sıvı alımı yapılmamalıdır.
• Günlük 16 saat açlık periyodu olmalıdır. Tercihen 19.00 – 11.00 arası.
• Fazla meyve tüketimi olmayacak. Fazla meyve TRİGLİSERİT yükseltir.
• Kötü yağlar tüketilmeyecek. Kuyruk yağı, Hayvani iç yağı, Tereyağı, Zeytinyağı ve Hindistan cevizi yağı harici yağlardan uzak durulmalıdır. https://tetkik.com.tr/wp-admin/post.php?post=12002&action=edit

2 – Düzenli Yapılacak Testler ile Sağlığın Takibi Yapılmalıdır

• HbA1c
• Açlık insulin ve glikoz
• HOMA-IR
• LDL
• TRİGLİSERİT devamlı kontrol altında tutmalıdır.

• PLT
• D-DIMER
• aPTT
• Fibrinojen
• Faktör 8, 9, 10
• Troponin I
• CK ise belirli aralıklarla baktırılmalıdır.

3 – Antioksidan Beslenme ve Takviyeler

4- Vitamin ve Mineraller

5 – Egzersiz

D-DİMER’ın arttığı Patolojik (Hastalık Sebepli) ve Fizyolojik (Doğal) Sebepler

Bilimsel Yazı Sevenler Devam Edebilirler

D-dimer, kan pıhtılaşma ve parçalanma sürecinin bir yan ürünüdür ve bir kan örneğinin analizi yoluyla ölçülebilir. D-dimer, bir kan pıhtısı parçalanmaya başladığında serbest kalır.

Daha spesifik olarak, kandaki trombositler bir D alt birimine bağlıdır. Kan pıhtıları oluştuğunda, iki trombosit arasındaki D grubu bir bağ oluşturur. D-Dimerler (fibrin gibi diğer faktörlerle birlikte) aracılığıyla birbirine bağlanan birçok trombosit bir pıhtı oluşturur.

Vücudun iyileşme sürecinin bir parçası olarak, oluşan pıhtılar oluştukları anda parçalanmaya başlar. Pıhtı bağları koptuğunda, D-dimer (D==D) trombositten (P) ayrılır:

Ç–P–D + Ç–P–D → Ç–P–D==Ç–P–D → Ç–P + Ç==Ç + Ç–D

Duyarlılık ve özgüllük, istenen test türüne göre değişir. Ancak, D-dimerler düşük riskli popülasyonlarda pulmoner emboli veya derin ven trombozunu tespit etmek için yüksek duyarlılığa ancak düşük özgüllüğe sahiptir.

Hastadan flebotomi yoluyla kan alınır ve sodyum sitrat içeren bir şişeye alınarak ters çevrilerek karıştırılarak laboratuvarda analiz edilmek üzere saklanır.

Pulmoner Emboli (PE) İçin D-Dimer

Pulmoner emboli, pulmoner damarlar içinde bulunan ve pıhtının aşağı akışında kan akışının azalmasına neden olan bir kan pıhtısını ifade eder. Bazı hastalarda az semptoma neden olan küçük pulmoner emboli olabilirken, bazılarında ana pulmoner arteri veya arterleri tıkayan büyük pulmoner emboli olabilir. Pulmoner emboli iki taraflı olarak ana pulmoner arterlerde yer aldığında eyer embolisi olarak adlandırılır. Eyer embolisi olan bir hastada kardiyopulmoner arrest ve ölüm riski yüksektir. D-dimer elde etmek, göğüs ağrısı, nefes darlığı veya hipoksi gibi semptom veya bulgular gösteren hastalarda ayırıcı tanıyı araştırmada yardımcı olabilir.

Wells Kriterlerine göre hastalar PE için düşük riskli, orta riskli veya yüksek riskli olarak risk sınıflandırmasına tabi tutulabilir. Wells Kriterleri, derin ven trombozu (DVT) belirtileri veya semptomları, PE için klinik şüphe, taşikardi varlığı, yakın zamanda immobilizasyon (yakın zamanda ameliyat), daha önce teşhis edilmiş PE veya DVT, hemoptizi ve malignite dahil olmak üzere PE’nin çeşitli risk faktörlerini veya semptomlarını dikkate alır. Başka bir puanlama sistemi Cenevre Skoru veya revize edilmiş Cenevre Skoru’dur (rGeneva). Hastaları PE için düşük riskli, orta riskli veya yüksek riskli olarak sınıflandırır. Bu skor hastanın yaşını (65 yaşından büyükse), önceki PE veya DVT’yi, yakın zamandaki ameliyatı veya alt ekstremite kırığını, aktif maligniteyi, hemoptiziyi, tek taraflı ekstremite subjektif ağrısını, palpasyona karşı tek taraflı ekstremite hassasiyetini ve yüksek kalp hızını dikkate alır.

Wells Kriterleri veya Cenevre/rCenevre skorlarına sahip bir hastayı puanladıktan sonra D-dimer siparişi verip vermemeniz ve sonuçlarla ne yapacağınız konusunda lütfen ekteki tablo 1 ve 2’ye bakın. 

Özetle, düşük riskli hastalarda D-dimer istenmeli ve negatif D-dimer düşük riskli hastalarda PE’yi makul bir şekilde ekarte edebilir. Yüksek riskli hastalarda (PE için yüksek klinik şüpheniz olanlar dahil), tarama testi olarak D-dimer’den geçmek yerine görüntüleme yapılmalıdır. Orta riskli hastalarda, bir D-dimer elde edilebilir (negatif D-dimer PE’yi ekarte eder) veya klinik şüphe yüksek kalırsa doğrudan görüntülemeye geçilebilir.

PE riski yüksek olan veya D-dimer pozitifliği olan hastalarda ileri değerlendirme için görüntüleme BT anjiyogramı veya ventilasyon-perfüzyon taramasını içermelidir.

PE için düşük risk taşıdığı belirlenen kişilerde pulmoner emboliyi ekarte etmek için tasarlanmış ek bir puanlama sistemi vardır, buna Pulmoner Emboli Eleme Kuralı (PERC) kuralı denir. Bir hasta PERC kuralında listelenen özelliklerden veya belirtilerden hiçbirine sahip değilse, PE’yi ekarte etmek için D-dimer elde etmek gerekmez. Bu hastalarda D-dimer elde etme ihtiyacını ortadan kaldırmak, yanlış pozitiflerin sayısını azaltacak ve böylece pulmoner emboliyi radyografik olarak eleştirmek için radyasyona maruz kalmayı gerektiren hasta sayısını azaltacaktır.  

Derin Ven Trombozu (DVT) İçin D-Dimer

DVT, kollar veya bacaklardaki derin venöz sistemde bulunan bir kan pıhtısıdır. En sık bacaklarda bulunurlar. DVT semptomları arasında eritem, ağrı, şişlik ve etkilenen ekstremitede artan sıcaklık yer alabilir. Ayrıca DVT için Wells Kriterleri olan bir risk sınıflandırma puanı da vardır. Bu puanlama sistemi yakın zamanda geçirilmiş kötü huylu tümörleri, yakın zamanda geçirilmiş immobilizasyonu (yakın zamanda geçirilmiş cerrahi müdahaleler dahil), asimetrik bacak şişliğini, kollateral damarların varlığını, şüpheli damarların bulunduğu yer boyunca hassasiyeti, daha önce teşhis edilmiş DVT’yi ve DVT için yüksek klinik şüpheyi dikkate alır. Bu puanlama sistemiyle, kişi DVT “olası” veya “olası değil” olarak sınıflandırılabilir veya düşük riskli, orta riskli veya yüksek riskli olarak daha da ayrılabilir. Her iki durumda da, düşük riskli veya “olası değil” gruplarında negatif D-Dimer ile DVT ekarte edilebilir. Orta riskli, yüksek riskli veya “olası” gruplarında, pozitif bir D-Dimer, DVT’yi değerlendirmek için Ultrason ile görüntüleme gerektirir. Ancak yine de, DVT için yüksek klinik şüphe varsa, D-Dimer elde etmeden ultrason istenebilir.  

Yaygın İntravasküler Koagülasyon (DIC) İçin D-Dimer

Yaygın intravasküler koagülasyon, koagülasyon kaskadı ile ilgili bir sorundan kaynaklanır. Bu, yavaş gelişirse aşırı pıhtı oluşumuna veya süreç başlangıçta akutsa kanamaya yol açabilir. DIC’nin yüksek bir ölüm oranı vardır. DIC’nin tanısal çalışmasında istenebilecek birçok farklı çalışmadan biri de D-dimer’dir. Bir hasta DIC’deyse D-dimer önemli ölçüde yükselecektir. Birinin sipariş etmeyi düşünebileceği diğer laboratuvarlar arasında fibrinojen (normalden düşük), trombosit sayısı (düşük), PT/INR (normalden uzun süreliye) ve PTT (normal veya yüksek) yer alır. Bu laboratuvarlar ayrıca, iyileşme ve umarım DIC ile normal değerlere doğru eğilim göstermeleri gerektiğinden DIC tedavisine verilen yanıtı izlemeye yardımcı olabilir. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431064/

Yüksek D-dimer’i nasıl yönetiyoruz? https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37881856/

D-dimer testi: Anlatısal bir inceleme https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37268332/

HbA1c normal değer aralığı % 4,7 ila % 5,6 dir.

Bağırsaklardan emilen glikoz kana geçer. Kandaki glikozu hücre içine alırız ve mitokondride enerjiye (ATP) çevirip kullanırız.

Damarlarımızda dolaşan glikozun miktarı 4 ila 4.5 gramı geçmez. Damarlarımızda pek çok molekül dolaşır.

Eritrosit (RBC) içerisinde bulunan Hemoglobin

Kan tetkiklerinde HGB olarak gördüğümüz bu “hem-o-globin” karbondioksiti dışarıya, oksijeni hücrelere taşımakla görevlidir.

Kalp, karbondioksit yüklü kirli kanı akciğere pompalar, oksijeni yine hemoglobin yüklenir ve kalp vücuda pompalar. Düzenli temiz bir döngü.

Hemoglobin çok düşerse kansızlık (anemi) düşünürüz ki oksijen az taşıyacağı için vucutta yorgunluk, halsizlik renkte solgunluk görülür

Demir eksikliğinde anemi görülür, çünkü HEM = demir zaten. Yani hemoglobinler yoğun demir içerir.

B12, B9, B6 eksikliğinde de anemi görülür. Çünkü bu kez de hemoglobinin icinde bulunduğu kırmızı kan hücresi (RBC), eritrosit üretimi düşer. RBC üretimi için bu üç vitamin şarttır. RBC yoksa hemoglobinde olmaz.

İşte kanda dolaşan şeker (glikoz) %4.5 ila 5.5 oranında HEMOGLOBİN’e bağlanır.

Eritrositlerin ömrü 120 gündür. Lakin yeni oluşanı olduğu gibi 119. gününde olanı da var. Hepsinde glikoz bağlı. Biz bunun ortalaması olan 60 günlük ortalamayı alıp bağlanma oranına bakarız.

Örneğin: “HbA1c oranı 5.5” deriz..

Üç aylık olarak isimlendirsek de aslında 60 – 62 günlük şeker ortalamasıdır.

Kan glikoz oranınız günlük hatta saatlik olarak bile değişir.

FAKAT HbA1c değişmez. Daima son 60 günü verir.

HbA1c 5.6 üzeri sıkıntılıdır ve tip-2 diyabet sinyali verir.

Şimdi; oksijen taşıması gereken hemoglobine fazla şeker bağlanırsa. Mesela HbA1c 7,5 olsun. Bu oksijen bağlayacak yerin azalması, hemoglobinin sağlıksız olması demektir.

Bu nedenle HbA1c değeri aslında sadece diyabet – obezite için değil her durum için önemli bir parametredir.

HbA1c Nasıl kontrol altında tutulur?

Öncelikle kandaki glikoz seviyesini yüksek tutmamak. Bunun için ise o glikozun hücreye girmesi ve enerjiye dönüşmesi lazım

Harcadığın enerji, kalori kadar beslenme. Eğer harcadığınızdan fazlası vücuda giriyorsa bu önceleri yağ olarak depolansa da sonra yine glikoza çevrilip kana salınacaktır.

Az ye sık ye şeklinde beslenme ASLA YAPILMA – MA – LIDIR.

Ağzımıza attığımız her lokmada ki bağırsaktan emilip kana karışan glikoza karşı pankreas insülin üretir.

İnsülin gidip hücrede reseptöre dokunacak, reseptöre dokununca kas hücresinde GLUT-4 kapısı açılacak ve glikoz kandan hücreye girip enerjiye çevrilecek. Bu durum ilk bakışta gayet güzel

Lakin AZ YE-SIK YE ile sürekli salgılanan İnsüline karşı reseptör duyarsızlaşır ve GLUT-4 kapısı açılmaz, glikoz hücreye giremez ve kanda kalır. Bu glikoz hemoglobine bağlanır

Ayrıca İnsülinin dokunduğu reseptör krom elementi ile çalışır, vücutta krom eksik bırakılmayacak, gerekirse takviye alınmamalıdır.

Eğer hücre zarları oksitlenirse yine insülin respetörleri düzenli çalışmaz. Aşırı geçirgen bağırsak, kana geçen toksinler, pestisitler hücre zarlarını oksitler. Bunun önlemenin yolu gerekirse ANTİOKSİDAN (Glutatyon, Resveratrol, Hesperidin) kullanmaktır.

Bir diğer konu ise akşam yemeğidir. Aksam yemeği olabildiğince erken yenmeli ve gece mutlaka aç yatılmalı. Bunun üzerine günlük 30 dakika kadar tempolu yürüyüş (egzersiz) yapılmalıdır.

HbA1c değeri oldukça önemli olup arada kontrol edilmeli ve kesinlikle 5.5 üzerine çıkartılmamalıdır. Norolojik semptomlar dahil bir çok şeyi önlemek için önemlidir.

Sınırlı Sorumluluk Beyanı:
Web sitemizin içeriği, ziyaretçiyi bilgilendirmeye yönelik hazırlanmıştır. Sitede yer alan bilgiler, hiçbir zaman bir hekim tedavisinin ya da konsültasyonunun yerini alamaz. Bu kaynaktan yola çıkarak, ilaç tedavisine başlanması ya da mevcut tedavinin değiştirilmesi kesinlikte tavsiye edilmez. Web sitemizin içeriği, asla kişisel teşhis ya da tedavi yönteminin seçimi için değerlendirilmemelidir. Sitede kanun içeriğine aykırı ilan ve reklam yapma kastı bulunmamaktadır.

Peki bu durum neden oluyor biliyor musunuz?

Bilmiyorsanız okumaya devam edin…

Bağırsaklarımızda trilyonlarca bakteri bulunur. Bunun çoğunluğu kalın bağırsaktadır.Kalın bağırsaktaki bu bakterileri aldığımız gıdalarla biz besleriz.Bu bakterilerin bazıları bizim için vitaminler, yağ asitleri vs üretir. Aramızda Kazan = Kazan (Simbiozis) ilişkisi var.

Lakin dünyanın gerçeği iyilerin olduğu her yerde kötüler de var. Dünyanın varoluşundan beri süregelen iyilerle kötülerin savaşı barsaklarda olmaması mümkün mü? Tabi ki barsaklarda da savaş var.

Biz iyileri beslerken tabi ki kötüler de nasibini alıp besleniyorlar. Bunlar beslenirken, örneğin brokoli salatası yediniz parçalayıp sindirirken kalın barsakta bakteriler vasıtası ile belirli gazlar çıkar (Metan, hidrojen). Bu gazları barsaklarımızdan doğal yollarla atarız. Buraya kadar sorun yok.

Örneğin: İnce bağırsağın ilk kısımlarında 1 mililitre sıvı içinde 10³ (10.000) den daha az bakteri bulunurken kalın bağırsakta ise mililitrede 10⁸ ‘den (1.000.000.000) daha fazla bakteri yaşar.

İnce bağırsak florasındaki bakteriler gıdaların sindiriminde ve besin maddelerinin emiliminde önemli bir bir rol oynarlar. Ayrıca kısa zincirli yağ asidi sentezi, folat, B12 ve K2 vitamini gibi vitaminlerin sentezini de flora bakterileri yaparlar.  

Peki olurda bu bakteriler kalın bağırsaktan ince bağırsağa geçerse neler olur?

İşte o zaman mideden gelen brokoliyi daha kalın bağırsağa geçmeden ince bağırsakta sindiriverir. O zaman gazlar ince bağırsakta oluşur ve karında şişkinlik, gaz olur. Yemekten 45 dakika sonra davul gibi şişeriz. Az da yesek fark etmez sonuç karında şişkinlik.

Kalından ince bağırsağa bakteri geçişine SİBO denir.

SIBO – ”Small Intestinal Bacterial Overgrowth” ”“İnce Bağırsakta Aşırı Bakteri Üremesi” : ince bağırsakta aşırı bakteri üremesi ile karakterize, malabsorbsiyon ve bağırsak geçirgenliği gibi birden fazla semptom ve komplikasyona yol açan bir durumdur.

Gelelim diyetimize… haftası dolmadan başlayan bu şikayetlerle diyet bırakırız.

Sağlıklı olmak sağlıklı kalmak aslı amaç olmalı. Bu sebeple her ne maksatla olursa olsun sert, keskin an kilo verme hevesleri ile diyet YAPILMAMALI.

Gluten aniden kesilebilir. Histaminli gıdalar aniden kesilebilir. Lakin karbonhidratı kademeli olarak kesmelisiniz. Aksi halde çarpılırsınız.

Kısa süreli başarı elde ettiğinizi düşünseniz de arka planda vücudunuza özellikle sindirim sisteminize ciddi zarar verirsiniz.

DİE-OFF ya da başka bir sebeple toksin geçişi olmuşsa ne yapacağız? Toksinleri nasıl engelleyeceğiz?

Örneğin leblebi misali içilen Antibiyotik ve antifungal ilaçlarda bağırsakta bakteri ve mantarları öldürür. (HerxHimer sendromu)

Die-off ya da HerxHimer sendromu: Candida, Ülseratif kolit ve Pan kolit, Crohn, SİBO, Haşimato, Diyabet, Aşırı stresli bir yapı, Gastrit gibi hastalıklarda AŞIRI GEÇİRGEN BAĞIRSAK oluşur.

Sıklıkla kadınların hekim kontrolünde veya kontrolsüz olarak uygulanan Candida tedavisinde de DİE-OFF oluşur.

Sınırlı Sorumluluk Beyanı:
Web sitemizin içeriği, ziyaretçiyi bilgilendirmeye yönelik hazırlanmıştır. Sitede yer alan bilgiler, hiçbir zaman bir hekim tedavisinin ya da konsültasyonunun yerini alamaz. Bu kaynaktan yola çıkarak, ilaç tedavisine başlanması ya da mevcut tedavinin değiştirilmesi kesinlikte tavsiye edilmez. Web sitemizin içeriği, asla kişisel teşhis ya da tedavi yönteminin seçimi için değerlendirilmemelidir. Sitede kanun içeriğine aykırı ilan ve reklam yapma kastı bulunmamaktadır.

GLUTATYON

Glutatyon, hücrelerin enerji santralleri olan mitokondrilerin sağlıklı bir şekilde çalışması için gereklidir. Hasarlanmış veya işlev bozukluğu olan mitokondrilerin kanserleşme sürecinde kritik bir yeri vardır. Mitokondrilerin çalışması toksinler veya sağlıksız hücresel ortam nedeniyle bozulduğunda hücre solunum için oksijen yerine glukoz (şeker) kullanılan daha ilkel bir solunum formuna geçtiğinde kanserleşmektedir.

EK AYRINTI BİLGİ: Glutatyon, vücudumuzdaki hücreler tarafından üretilen ve önemli biyokimyasal mekanizmalarda kilit rol oynar. Tam adı gama-glutamilsisteinilglisindir. Başka bir deyişle, bir tripeptittir, glutamik asit, sistein ve glisinden oluşan üç amino asitli bir zincirdir. Teknik olarak, bu duruma  indirgenmiş glutatyon (GSH) denir.

Glutatyon vücudun doğal antioksidanlarından biri olarak işlev görür, ancak yalnızca GSH formunda bu işlevini yürütebilir.

EK AYRINTI BİLGİ: Orta amino asit olan sistein, –CH2SH yan zincirine sahiptir. GSH (indirgenmiş glutatyon (GSH)) kısaltmasındaki –SH bunun içindir. Sisteinin özel bir davranışı, -SH üzerindeki H’yi bırakıp insülin molekülünü bir arada tutan ve diğer birçok proteini uygun işlevsel şekillerinde katlanmış halde tutan disülfür köprüleri oluşturmak için başka bir sisteine ​​bağlanmasıdır. Bunlar protein yapısal formüllerinde -S-S- olarak gösterilir. Glutatyon bunu yaptığında, oksitlenmiş glutatyon haline gelir ve GSSG olarak sembolize edilir . O zaman antioksidan özelliğini kaybeder – ya da daha doğrusu, bu antioksidan işlevini yerine getirdiği anlamına gelir . GSSG daha sonra NADPH tarafından 2 GSH’ye geri indirgenebilir, böylece GSH bir hücrede sürekli olarak geri dönüştürülür. 

Eğer, OKSİDASYON’u engelleyebilirsek; ciltteki yaşlanmadan Alzheimer’a diyabet, Crohn hastalığı, Romatoid artrit, IBS, MS gibi bir çok hastalığın oluşumuna engel olur veya var olanların semptomlarını engellersiniz.

Serbest radikalde dış orbitalinde bir ya da daha fazla eşlenmemiş ve kararsızlığa sebep olan başıboş dönen elektron/lar vardır.

Kararlı hale dönüşme eğilimi sebebi ile bu elektron bir şekilde eş bulacaklar ama nereden?

Maalesef serbest radikaller eksik elektronu vücudumuzda bulunan sağlam hücrelerden çalarlar. Normal olan hücremiz elektron kaybedince yapısı bozulduğu için zarar görürler. İşte bu olaya oksidasyon denir.

Serbest radikaller eksik elektronu hangi dokuya ait hücreden alırsa vücudumuzda gelişen reaksiyonlarda o yönde gelişir.(Hastalıklar da o dokularda gelişir)

EK BİLGİ: Malondialdehit reaktiftir ve potansiyel olarak mutajeniktir.(Genetik değişim oranını artıran madde) Ayçiçeği ve palmiye yağları gibi ısıtılmış yenilebilir yağlarda bulunmaktadır.

indirgenmiş glutatyon (GSH) ve oksitlenmiş glutatyon GSSG belirli bir oranda durmak zorunda. Çünkü serbest radikallerde bize %10 kadar lazım. %10 üzerine çıktığında GSSG kansere neden olan DNA hasarı yapar. Bu sebeple hekiminiz özel bir durum sebebi ile karar vermedikçe DAMARDAN GLUTATYON ALINMAMALIDIR.

EK BİLGİ : İntravenöz (IV) glutatyon – Şiddetli glutatyon noksanlığı olan kanser tedavisi ve HIV / AIDS tedavisi gibi durumlarda ya da genetik mutasyonlar veya başka nedenlerden ötürü kendi glutatyonlarını yeterli şekilde üretemeyen kişilerde başvurulan damar içi uygulamadır. Hastalardaki tıbbi duruma göre, IV glutatyon haftalık veya günlük olarak düzenli biçimde uygulanmalıdır. Glutatyon IV yoldan verildiğinde kan akımındaki yarılanma ömrü çok kısa olup ortalama 14 dakikadır. IV glutatyon 2,000 mg (2 g) dozunda verildiğinde hücrelerin alabileceği sistein şeklinde birikir. Uygulamadan 90 dakika sonra idrarda glutatyon ve sistein atılımında sırasıyla 300- ve 10-kat artış olur.

Kanser hastalarına glutatyon kullanabilir miyiz? HAYIR

Çünkü kanser hücresi gelişimini önlemek için: Oksitlenmiş glutatyon GSSG %10 olmalı ki kanserli hücreyi okside ederek vücudu korusun. Yani kötü kabul ettiğimiz serbest radikaller insanın en korkulan hastalıklardan olan kansere karşı kendini savunmasını sağlar. Unutmayın DENGE ÇOK ÖNEMLİ.

Fakat kanser hücresi zaten oluşup yayıldıktan sonra vereceğimiz Glutatyon miktarı sağlam hücrelerde DNA hasarı yaparak daha büyük sorunları tetikler. Bu sebeple kanser hastalarında glutatyon kullanılmaz.

EK BİLGİ: Hap olarak vücuda alındığında ilk önce GLUTAMAT ve SİSTEİN bunlara ait sentataz enzimi ile birleşir. Daha sonra bu birleşime glutatyon sentetaz enzimi vasıtası ile GLİSİN eklenir ve glutatyon oluşur. Selenyum ile beraber Magnezyum ve Çinko bu enzimatik faaliyetlerin yürütülmesinde görev alır.

Glutatyonun serbest radikalle elektron transferi yaptıktan oksitlenmiş glutatyon GSSG ye dönüştükten sonra temizlenme (indirgenmiş glutatyon (GSH) tekrar dönüşümü) mekanizmaları vardır. Glutatyonu redükte etme/temizleme görevi ALFA LİPOİK ASİT‘ indir. NAD, glutatyon reduktaz enzimi için gerekli kofaktordür.

EK BİLGİ: Süperoksit dismutaz (SOD), katalaz (CAT) ve glutatyon peroksidaz (GPx) hücrede serbest radikallere karşı temel savunma hattını oluştururlar. Serbest radikaller özellikle mitokondriyal enerji üretim yoluyla sürekli olarak üretilir. Serbest radikallerin hücrede birikmesi oksidatif strese ve hücresel hasara neden olur. Peroksidazin düzgün çalışması için SELENYUM gereklidir.

Sınırlı Sorumluluk Beyanı:
Web sitemizin içeriği, ziyaretçiyi bilgilendirmeye yönelik hazırlanmıştır. Sitede yer alan bilgiler, hiçbir zaman bir hekim tedavisinin ya da konsültasyonunun yerini alamaz. Bu kaynaktan yola çıkarak, ilaç tedavisine başlanması ya da mevcut tedavinin değiştirilmesi kesinlikte tavsiye edilmez. Web sitemizin içeriği, asla kişisel teşhis ya da tedavi yönteminin seçimi için değerlendirilmemelidir. Sitede kanun içeriğine aykırı ilan ve reklam yapma kastı bulunmamaktadır.