Akşam yemeği yenmiş… Karın tok.
Ama göz, televizyon karşısında gözüken o patates kızartmasına kayıyor.

“Bir avuçtan ne olacak canım?”

İşte o masum görünen birkaç lokma, vücutta kimyasal bir dominonun ilk taşını devirmeye başlıyor.

Gece saatlerinde, toklukta alınan yüksek karbonhidrat, karaciğeri “acil depo” moduna geçirir. Çünkü vücut artık enerjiye değil, depolamaya odaklanmıştır. Bu durumda karaciğer devreye girer ve şu mekanizma çalışır:

Karaciğerde VLDL Üretimi Başlar

Karaciğer, fazla gelen şekeri ve karbonhidratı trigliserite dönüştürür ve bunu kana taşımak için bir taşıyıcıya yükler:

VLDL (Very Low Density Lipoprotein – Çok Düşük Yoğunluklu Lipoprotein)

Bu yapı:

• Trigliserit
• Kolesterol
• Ve taşıyıcı protein olarak Apo-B100

içerir.

VLDL aslında zararlı bir madde değildir. Bir “kargo kamyonu” gibidir.
Ama sorun şu: Gereğinden fazla üretilirse…

VLDL → IDL → LDL Dönüşümü – Zincir Başlar

VLDL kana karıştıktan sonra, trigliseritini dokulara bırakır ve küçülür:

1. VLDL → IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
2. IDL → LDL (Low Density Lipoprotein)

İşte toplumda yanlış bir şekilde “kötü kolesterol” diye bilinen LDL, burada ortaya çıkar.
Ama altını özellikle çizelim:

Kolesterolün iyisi-kötüsü yoktur. Sorun LDL’nin OKSİDE olmasıdır.

LDL normal şartlarda hücrelere yapı taşı ve hormon üretimi için verilen bir “yardımcıdır”.

Ancak…

• Fazla karbonhidrat
• Sigara
• Stres
• Alkol
• Serbest radikaller

devreye girdiğinde LDL okside olur; yani bir nevi “küflenir”.

Ve işte gerçek tehlike burada başlar.

Apo-B100 Reseptörleri & PCSK9: Kapıları Kim Kapatıyor?

Normalde LDL, karaciğerde bulunan Apo-B100 reseptörleri aracılığıyla tekrar içeri alınır ve temizlenir.

Ama işin içine şu enzim girerse işler karışır:

PCSK9 enzimi

PCSK9, bu reseptörleri parçalar / bozar.
Kapılar kapanır. LDL dışarıda kalır.

Ne kadar çok PCSK9 =
O kadar az LDL temizliği
O kadar çok damar riski

Bu yüzden son yıllarda geliştirilen bazı ilaçlar bile PCSK9’u hedef alır.

Ancak bazı doğal desteklerin de PCSK9 üzerinde baskılayıcı etkisi olduğu bilinmektedir:

• Benfotiamin
• Altınmühür (Goldenseal)
• Çoban Çantası ekstresi

Bu bileşenler, LDL’nin karaciğere girişini kolaylaştırabilir.

Okside LDL – Damarların Sessiz Suçlusu

Okside olan LDL, damar çeperine yapışır.
Endotele zarar verir.

Bağışıklık hücreleri (makrofajlar) bu okside LDL’yi yutar ama bu kez “Köpük Hücre” dediğimiz yapılar oluşur.

Bu köpük hücreler birikir, damar daralır, sertleşir.

Sonuç:
Ateroskleroz (damar sertliği) → Kalp krizi → İnme riski

Yani aslında sorun:
LDL’nin varlığı değil, ONSUZ kalamayan yaşam tarzımızdır.

Antioksidan Kalkan – Bu Zincir Nasıl Kırılır?

Vücudu bu oksidatif fatihalara karşı koruyan bir iç ordumuz var: Antioksidanlar

En güçlü savunucular:

• Glutatyon – Hücrelerin baş koruyucusu
• Resveratrol – Damar kalkanı
• Omega-3 – İnflamasyon düşmanı
• Vitamin C – Serbest radikal avcısı
• Hesperidin – Endotel güçlendirici

Bu maddeler LDL’nin okside olmasını azaltır, damarları güçlendirir.

HDL & Paraoksonaz – Temizleme Ekibi

HDL, “iyi kolesterol” olarak bilinir ama asıl görevi:

Okside LDL’yi temizlemek

Bunu sağlayan özel bir enzim vardır:

Paraoksonaz (PON1)

Bu enzimi destekleyen maddeler:

• Kalsiyum
• N-Asetil Sistein (NAC)
• Alfa Lipoik Asit
• Glutatyon
• Melatonin

Yani kaliteli uyku + doğru destek = güçlü temizleme sistemi

Statinler ve Karaciğer Dengesi

Kolesterol düşürücü bazı ilaçlar:

• Karaciğerde yağlanma yapabilir (Lomitapid gibi)
• Statinler ise Koenzim Q10 üretimini azaltabilir

Bu da halsizlik ve kas ağrılarına yol açabilir.

Bu nedenle statin kullananlarda:
→ Q10 desteği önemlidir.

Ve en önemlisi:
Karaciğer enzimleri düzenli takip edilmelidir.

En Güçlü İlaç – Yaşam Tarzı

Hiçbir takviye, hiçbir ilaç şu üçlü kadar güçlü değildir:

1. Gece karbonhidratını kesmek
2. Sigara – stres – alkolü azaltmak
3. Antioksidan zengini beslenmek

Bunları uygulayan bir bedende:

VLDL azalır
LDL dengelenir
Oksidasyon düşer
Damarlar nefes alır
Kalp korunur
Beyin korunur
Performans artar

Özetle

O patates kızartması sadece bir atıştırmalık değildir…
Bazen bir zincirin ilk halkasıdır.

Ama güzel haber şu:

Bu zinciri kıracak anahtar, zaten sizin elinizde.

Doğal Yaşayın

Doğal Beslenin

Aklınıza Mukayet Olun

Bilimsel Yazı Sevenler Devam Edebilirler

Alkol Olmayan Yağlı Karaciğer Hastalığı ve Kronik Böbrek Hastalığı: Epidemiyoloji, Patogenez ve Klinik ve Araştırma Sonuçları https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36362108/

Alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD), kronik böbrek hastalığı (KBH) insidansının artmasıyla ilişkilidir https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37062837/

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı kronik böbrek hastalığı riskinin artmasıyla ilişkilidir https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34249302/

Kronik Kolestatik Karaciğer Hastalığında Hiperlipidemi https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11469968/

Homosistein Yüksekliğinin Yol Açtığı Sorunlar

• Demans, epilepsi
• Kemik erimesi, hipotiroidi
• MS (multiple skleroz)
• Sedef, egzama, lupus, diyabet
• Kronik yorgunluk, depresyon

Kardiyovasküler Etkiler

• Kalp hastalıkları ve damar sertliği (ateroskleroz)
• Kan pıhtılaşması → Derin ven trombozu, akciğer embolisi
• Felç (inme) riski

Beyin ve Sinir Sistemi

• Alzheimer, Parkinson, Demans, Epilepsi ile bağlantı
• Yaşa bağlı bilişsel gerilemenin hızlanması

Vitamin Eksiklikleri ve Genetik Faktörler

• Folik Asit (B9), B6, B12 eksikliği homosisteini yükseltir.
• MTHFR gen mutasyonu (%45–65 Türk halkında) metilasyonu bozar.

Hamilelik ve Böbrek Etkileri

• Hamilelikte: düşük, erken doğum, preeklampsi
• Böbrek hastalıklarında yüksek homosistein → hastalığın ilerlemesi

Metilasyon Mekanizması

1. B9 (folat) → MTHFR enzimi ile metillenerek aktif folat olur.
2. Aktif folat → B12’yi metiller → Metilkobalamin (aktif B12) oluşur.
3. Aktif B9 ve B12 → Homosistein → Metiyonin dönüşümü.
4. Metiyonin → SAM (S-adenozil metiyonin) (Mg yardımıyla).
5. SAM → DNA/RNA onarımı, miyelin kılıf yapımı, enerji döngüsü, nörotransmitter sentezi.
6. Homosistein ayrıca B6 (P5P formu) ile → Sistein → Glutatyon dönüşür.

Eksiklik Durumunda Ortaya Çıkan Sorunlar

• B9/B12 aktifleşmezse → Homosistein yükselir, metiyonin sentezi bozulur.
• Metiyonin yetersizse → Tiroit hormonu, serotonin, dopamin, epinefrin üretimi bozulur.
• B6 eksikse → Homosistein parçalanamaz, glutatyon sentezi düşer.

Homosistein Seviyesini Yükselten Faktörler

Ne Yapmalı?

• B12, B9, B6 ve Magnezyum aktif formlarını (metilkobalamin, metilfolat, P5P) tercih edin.
• Mide asidi düşükse takviyeler işe yaramaz → mide asidi korunmalı.
• Bağırsak geçirgenliği düzeltilmeli, emilim sağlanmalı.
• Antioksidan desteği (Glutatyon, NAC) önemli.
• Düzenli egzersiz, sigara/alkolden uzak durmak gerekli.

Sonuç

• Homosistein, vücudun metilasyon döngüsü için kritik bir göstergedir.
• Seviyesinin 8 µmol/L’nin altında tutulması, hem kalp-damar hem de beyin sağlığı için çok önemlidir.
• Vitamin desteği, doğru beslenme, bağırsak ve mide sağlığının korunması ile kontrol altına alınabilir.
• Yüksek homosistein → birçok hastalığın nedeni ve mevcut hastalıkların şiddetini artırıcı bir faktördür.

Doğal Yaşayın

Doğal Beslenin

Aklınıza Mukayet Olun

Ne zaman konu damar tıkanıklığına gelse ”Adı çıkmış dokuza inmez sekize” ata sözümüz gelir aklıma

Yani tıkanmanın ana sebebi neymiş? İltihap (inflamasyon)!!!

Modern tıbbın (her ne demekse?) LDL’yi şeytanlaştırmak için kullandığı kötü kolesterol kelimesi hiç bir şeyi ifade etmiyor.

Kolesterolün iyisi ya da kötüsü olmaz.

Bu kadar korku yaratan kolesterolün formülünü de şuraya not edelim. C27H46O

Kolesterol olan her yerde C27H46O bu geçerlidir. Yani beyninizde, kanınızda, hatta yediğiniz koyun etinde hep aynı formülle kolesterol var.

Beslenme ile aldığınız kolesterol kanınıza 10% olarak etki eder. 90% vücut kendi yapar.

Ateroskleroz

Yaygın olarak “damar sertleşmesi” olarak da adlandırılan atardamarları tutar ve arteriosklerozun bir türüdür. Orta boy ve büyük arterlerde görülen “aterom” veya “plak” olarak adlandırılan yapısal bozukluklardan oluşur.

Ateroskleroz, atardamarların kronik inflamatuar bir hastalığıdır ve batılı toplumdaki tüm ölümlerin yaklaşık %50’sinin altında yatan nedendir. 

O zaman soralım

Nedir bu İnflamasyon ? Nasıl damar tıkanıklığı yapar?

İnflamasyon

İnflamasyon; bağışıklık sisteminin zararlı uyaranlara verdiği yanıttır,

Bağışıklık sistemini harekete geçiren ve inflamasyon oluşumuna neden olan zararlı uyaranlar neler?

• Patojenler (hastalık yapıcılar)
• Hasarlı hücreler
• Toksik bileşikler
• Işınlama

Bağışıklık sistemi yanıt vermeye başladığı andan itibaren zararlı uyaranlara karşı iyileşme sürecini başlatır.

Vücut içindeki tüm sistemlerde zararlı iç ve dış etkenlere karşı oluşan İnflamasyon, sağlık için hayati önem taşıyan bir savunma mekanizmasıdır.

Genellikle, akut İnflamasyonlu yanıtlar sırasında hücresel ve moleküler olaylar ve etkileşimler, yaklaşan yaralanmayı veya enfeksiyonu etkili bir şekilde en aza indirir. Bu hafifletme süreci, doku homeostazının yeniden sağlanmasına ve akut İnflamasyonun çözülmesine katkıda bulunur.

Ancak, kontrolsüz akut İnflamasyon kronikleşebilir ve çeşitli kronik İnflamasyonlu hastalıklara katkıda bulunabilir.

İnflamasyon Sebepleri

Kalp Damarlarını Tıkayan Kronik İnflamasyon Risk Faktörleri

• Yaş:  Yaşın arttıkça, inflamasayona sebep olan inflamatuar moleküller daha fazla üretilir.
• Obezite: İnflamatuar moleküller yağ dokudan da salındığı için doku arttıkça inflamatuar moleküller daha fazla üretilir.
• Beslenme:  Doymuş yağ, trans yağ ve rafine şeker açısından zengin beslenme, özellikle diyabetl inflamatuar moleküller daha fazla üretilir.
• Sigara İçmek: Sigara, iltihap giderici moleküllerin üretimini azaltarak iltihaplanmaya neden olur.
• Düşük Cinsiyet Hormonları: Testosteron ve östrojen gibi cinsiyet hormonları inflamatuar moleküllerin üretimini ve salgılanmasını baskılar ve cinsiyet hormonu seviyelerinin korunmasının çeşitli inflamatuar hastalık riskini azaltır.
• Stres ve Uyku Bozuklukları: Hem fiziksel hem de duygusal stres, inflamatuar molekül (sitokin) salınımını arttırır. Stres ayrıca uyku bozukluklarına sebep olur. Düzensiz uyuma da düzenli uyuyanlara göre kronik inflamasyon daha yüksektir. Uyku bozuklukları da kronik iltihaplanma için risk faktörüdür.
• Mycobacterium tuberculosis, protozoa, mantar ve diğer parazitler; Yaptıkları inflamasyonların uzaması ile inflamatuar moleküllern daha fazla üretimesine yo açar.
• Kronik Maruziyet: Vücutta enzimatik parçalanma veya fagositoz yoluyla ortadan kaldırılamayan belirli bir tahriş edici veya yabancı maddeye düşük düzeyde maruz kalması (örneğin silika tozu gibi uzun süre solunabilen maddeler veya endüstriyel kimyasallar dahil).
• Otoimmün Bozukluklar: Bağışıklık sisteminin vücudun kendi hücrelerini yabancı (antijen) olarak algılayıp, bu sağlıklı hücre ve dokulara saldırması ile inflamatuar moleküller daha fazla üretilir. Örneğin, Romatoid artrit (RA), sistemik lupus eritematozus (SLE)
• İnflamasyon Defektleri: İnflamasyona aracılık eden hücrelerdeki bir defekt, otoinflamatuar bozukluklar (Ailesel Akdeniz Ateşi) gibi kalıcı veya tekrarlayan inflamasyona yol açar.
• Tekrarlayan akut inflamasyon atakları:
• Bağımsız Kronik İnflamasyon yanıt: Örneğin Tüberküloz ve Romatoid Artrit gibi hastalıklar.
• İnflamatuar ve biyokimyasal indükleyiciler: Serbest radikal moleküllerin üretiminin artması, ileri glikasyon son ürünleri (AGE’ler), ürik asit (urat) kristalleri, oksitlenmiş lipoproteinler, homosistein ve diğerleri gibi oksidatif strese ve mitokondriyal disfonksiyona neden olmaktadır.

Sonuç olarak,

Kalp Damarlarını Gerçekte Tıkayan İnflamasyondur

Bilimsel Yazı Sevenler Devam Edebilirler

İltihaplanma ve Mikrodolaşım Bölüm 1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53376/

İltihaplanma ve Mikrodolaşım Bölüm 2 Tarihsel Perspektifler https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53379/

İltihaplanma ve Mikrodolaşım Bölüm 3 Anatomik Hususlar https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53381/

İltihaplanma ve Mikrodolaşım Bölüm 4 Bozulmuş Vazomotor Tepkiler https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53372/

İltihaplanma ve Mikrodolaşım Bölüm 5 Kılcal Perfüzyon https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53375/

İltihaplanma ve Mikrodolaşım Bölüm 6 Anjiyogenez https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53377/

İltihaplanma ve Mikrodolaşım Bölüm 7 Lökosit-Endotel Hücre Adezyonu https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53380/

İltihaplanma ve Mikrodolaşım Bölüm 10 Endotel Bariyer Disfonksiyonu https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53374/

Kronik inflamasyon https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493173/

Sınırlı Sorumluluk Beyanı:
Web sitemizin içeriği, ziyaretçiyi bilgilendirmeye yönelik hazırlanmıştır. Sitede yer alan bilgiler, hiçbir zaman bir hekim tedavisinin ya da konsültasyonunun yerini alamaz. Bu kaynaktan yola çıkarak, ilaç tedavisine başlanması ya da mevcut tedavinin değiştirilmesi kesinlikte tavsiye edilmez. Web sitemizin içeriği, asla kişisel teşhis ya da tedavi yönteminin seçimi için değerlendirilmemelidir. Sitede kanun içeriğine aykırı ilan ve reklam yapma kastı bulunmamaktadır.